Патогенез варикозной болезни вен нижних конечностей: этиология варикозного расширения

Этиология, патогенез варикозного расширения вен нижних конечностей

Существует ряд теорий, объясняющих развитие варикозного расширения вен. Механическая теория объясняет возникновение заболевания вен затруднением оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах или сдавления вен. Наблюдается сравнительно большая частота варикозного расширения вен у людей определенных профессий (продавцы, грузчики, кузнецы, хирурги и др.), у страдающих запором, кашлем, у беременных. Однако трудно объяснить тот факт, что у многих из этих пациентов имеется лишь одностороннее расширение вен, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях. Теория клапанной недостаточности — объясняет возникновение заболевания врожденным отсутствием венозных клапанов или их функциональной недостаточностью. Согласно нейроэндокринной теории варикозное расширение вен развивается вследствие ослабления тонуса венозной стенки на почве гормональной перестройки (беременность, менопауза, период полового созревания).

Роль наследственных факторов в развитии этого заболевания установлена уже давно. Данная патология довольно часто встречается у пациентов, родители которых страдали аналогичным заболеванием. Артериовенозные анастомозы на уровне артериол и венул имеют также важное значение в развитии варикозного расширения вен. В норме такие анастомозы имеются у всех людей, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим положением, сдавление вен опухолью, перестройка гормонального фона при беременности или в менопаузе, инфекции, интоксикации и т.п.) артериоловенулярные анастомозы раскрываются и активизируют свою функцию. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови и под более высоким давлением, просвет вен расширается, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются венозные узлы. Повышение давления в венозных стволах при варикозном расширении вен приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Возникает локальная венозная гипертензия, особенно выраженная в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные коммуникантные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркулятор- ного русла, что ведет к раскрытию артериоловенулярных анастомозов. В результате этого снижается кровоток в капиллярах, уменьшаются перфузия тканей и снабжение их кислородом (локальная гипоксия тканей), патологическая проницаемость капилляров и венул, что сопровождается нарушениями реологических свойств крови. Уменьшается содержание альбуминов и увеличивается количество крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменных элементов крови, блокирующих терминальное сосудистое русло. Происходит дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока за счет снижения количества функционирующих капилляров и замедления кровотока в них, а также в результате сдавления их извне из-за повышения внутритканевого давления. В перикапиллярном пространстве скапливается значительное количество жидкости, электролитов, форменных элементов крови, плазменного белка. Белок Стимулирует развитие соединительной ткани в коже и подкожной основе, вызывает гиалиноз, склероз стенок мелких сосудов и капилляров, вплоть до закрытия их просвета. В тканях нарушаются обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств —^ преульцерозного дерматита, экземы, язв.

Клиника варикозного расширения вен нижних конечностей

Диагностика варикозного расширения вен нижних конечностей

При правильной оценке жалоб, данных анамнеза и объективного исследования установление диагноза не представляет значительных трудностей.Важное значение для установления диагноза имеют пробы, отражающие функциональное состояние различных звеньев венозной системы.

1. О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить пробы Троянова—Тренделенбурга и Геккенбруха. Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу кверху. Поглаживая ногу от стопы к паху, врач способствует опорожнению поверхностных вен. После этого сдавливает большую подкожную вену у места ее впадения в бедренную и, не отнимая пальца, просит больного встать. Ствол большой подкожной вены вначале остается пустым. Однако через 20—30 с варикозные узлы на голени начинают наполняться кровью снизу вверх. Пока палец продолжает сдавливать ствол, наполнение узлов не бывает таким напряженным, как до исследования. Только после отнятия пальца вена быстро наполняется кровью сверху вниз и напряжение узлов увеличивается. Положительный симптом Троянова— Тренделенбурга указывает на недостаточность венозных клапанов и, в частности, основного клапана, расположенного в месте перехода большой подкожной вены в бедренную. При проведении данной пробы сдавление вены можно осуществлять и жгутом, который накладывают в верхней трети бедра.
Проба Геккенбруха. Врач прикладывает руку к бедру, к месту впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При этом приложенные пальцы отмечают толчок. Положительный симптом кашлевого толчка указывает на недостаточность основного клапана и является следствием повышения давления в системе нижней полой вены.

2. Представление о проходимости глубоких вен дает маршевая проба. Больному в положении стоя, когда у него максимально наполняются подкожные вены, на бедро накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или помаршировать на месте в течение 3—5 мин. Спадение подкожных вен свидетельствует о проходимости глубоких вен. Если после ходьбы поверхностные вены не запустевают, результат пробы надо оценить как непроходимость глубоких вен либо необходимо проверить правильность проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), наличие ниже места наложения жгута несостоятельных коммуникантных вен, наличие резкого склероза, препятствующего спадению их стенок. Среди инструментальных методов исследования, отражающих состояние глубоких вен, важное место занимает функционально-динамическая флебоманометрия. При этом измерение венозного давления проводится с различными динамическими пробами — пробой Вальсальвы (натуживание) и мышечной нагрузкой (10—12 приседаний). Для исследования давления в глубоких венах пунктируют одну из вен тыла стопы и иглу соединяют с электроманометром. При оценке флеботонограмм учитывают исходное давление, при пробе Вальсальвы «систолический подъем» при сокращении мышц и «диастолический спад» при их расслаблении. При проходимых глубоких венах давление при пробе Вальсальвы повышается на 10—15 %, систолическое и диа- столическое снижается на 45—50 %. После мышечной нагрузки давление медленно возвращается к исходному уровню.
Флебография дистальная и проксимальная. При дистальной флебографии контрастное вещество (верографин, уротраст, кардиотраст и др.) вводят в одну из вен тыла стопы или медиальную краевую вену. Чтобы контрастировались глубокие вены, в нижней трети голени, над лодыжками накладывают венозный жгут. Исследование желательно проводить в вертикальном положении больного с использованием функциональных проб. Применяют серийную рентгенографию: первый снимок выполняют сразу после инъекции (фаза покоя), второй — при напряженных мышцах голени (подъем на носки) — фаза напряжения; третий — после 1—12 приседаний — фаза релаксации.

В норме в первых двух фазах контрастное вещество заполняет глубокие вены голени и бедренную вену. На снимках определяются контуры указанных вен, прослеживаются их клапаны. В третьей фазе вены полностью опорожняются от контрастного вещества.
При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно в бедренную вену путем ее пункции или через катетер по методике Сельдингера из подкожной вены. Термография помогает обнаружить невидимые глазом участки расширенных вен, уточнить локализацию несостоятельных коммуникантных вен. На термограммах расширенные вены определяются в виде светлых участков на более сером фоне.

Дифференциальный диагноз варикозного расширения вен нижних конечностей

Сосудистые хирурги в Москве

Цена: 2950 руб. 2210 руб.
Специализации: Флебология, Хирургия, Сосудистая хирургия.

Варикозная болезнь.Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

— заболевание с прогрессирующим течением, вызывающее необратимые изменения в поверхностных, коммуникантных и глубоких венах нижних конечностей.

Болеют 15-17% населения, в молодом возрасте, женщины в 2 раза чаще мужчин.

Заболевание вызывает такие осложнения, как тромбофлебиты, трофические язвы, экземы, дерматиты и в 48% случаев приводят к инвалидности.

Хирургическая анатомии вен нижних конечностей

Подкожные вены. БПВ и МПВ. БПВ впадает в бедренную вену.МПВ в подколенную вену.

Глубокая система. Берёт начало от подошвенной сети мелких вен (задние и передние большеберцовые вены, сливаясь в верхней трети голени, образуют подколенную вену, которая переходит в бедренную).

Для препятствия обратного кровотока в венах находятся клапаны(на голени их до 20, на бедре — 2-4).

Большое значение играют коммуникантные вены, которые соединяют магистральные подкожные вены с глубокими (их 20-50). Наибольшее их количество находится на внутренней поверхности голени. Они также имеют клапаны. Их задача — направлять ток крови из поверхностной системы в глубокую.

1. Механическая теория(длительное стояние на ногах, хронические заболевания, кашель и др. приводят к застою венозной крови в нижних конечностях). Часто хирурги, продавцы, грузчики.

2. Теория клапанной недостаточности(врождённая недостаточность клапанного аппарата).

3. Нейроэндокринная теория(ослабление тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки при беременности, половом созревании, менопаузе).

4. Большая роль принадлежит артерио-венозным шунтам, которые при различных заболеваниях открываясь, ведут к переполнению венозной системы и вторичной недостаточности клапанов.

5. Наследственная предрасположенность(слабость соединительной ткани всего организма и, в частности, венозной стенки, её клапанов).

Поражённые вены расширяются и постепенно удлиняются, становясь извитыми. Вначале поражаются отдельные сегменты, а затем весь ствол. Мышечные элементы венозных стенок в начале заболевания утолщаются (гиперфункция), а затем атрофируются, замещаясь соединительной тканью. Аналогичные процессы протекают в клапанном аппарате, что приводит к их несостоятельности. Всё заканчивается флебосклерозом.

Застойные явления в поверхностной системе вен приводят к недостаточности капиллярного кровообращения — атрофия мышц, кожи, выпадение волос, кожа темнеет (индурация).

Ткани в области голени, подвергшиеся склерозированию, ведут к сдавлению сосудов и образованию трофических язв.

В стадию компенсации длительное время больные жалоб не предъявляют и расширение вен считают лишь косметическим дефектом. Некоторые из них только после длительной и тяжёлой нагрузки отмечают ощущение тяжести и полноты ног.

В стадии субкомпенсации больные отмечают чувство тяжести, парестезии, тупые распирающие боли в конечностях, пастозность и их отёк к концу дня, ощущение жжения в области варикоза, судороги икроножных мышц в ночное время.

В стадию декомпенсации: постоянная тяжесть в конечностях, боль, отёки, судороги икроножных мышц. Появляется пигментация, индурация и трофические язвы в области нижней трети голени, внутренней лодыжке. Присоединяется экзема, рожистое воспаление, тромбофлебит и кровотечения из варикозно расширенных вен.

Больные хуже себя чувствуют летом, ноги больше утомляются при работе стоя и при длительной ходьбе.

1. Большую роль играет сбор анамнестических данных: выяснение причин варикоза, роль наследственности, инфекционные заболевания, воспаления, травмы конечности.

3. Пальпация определяет эластичность и кровенаполнение венозной стенки, связь с окружающими тканями, болезненность, участки уплотнения, кожную температуру.

Инструментальные методы исследования

1. Термометрия — при варикозном застое в сочетании с облитерирующим атеросклерозом кожная температура снижается.

2. Функциональная реовазография — помогает дифференцировать первичный и вторичный варикоз.

3. Флебоманометрия — позволяет судить о характере нарушений гемодинамики и тяжести процесса при варикозе.

4. Флебография — позволяет выявить состояние глубоких вен (внутрикожная, внутривенная). Вещества — диодон, верографин, кардиотраст.

Консервативное— направлено на предотвращение развития заболевания и лечение осложнений.

Не рекомендуется: длительная работа на ногах, тяжёлая физическая работа, работа в горячих, влажных цехах, продолжительная, долгая ходьба, езда на велосипедах, ношение обуви на каблуках.

Это интересно:  Крема Тианде (Tiande) от купероза на коже лица: состав, свойства

Ограничение приёма жидкости, борьба с избыточным весом (затрудняет отток лимфы и крови из нижних конечностей).

Ношение эластических бинтов и чулок (одевают утром, до вставания с кровати).
Антикоагулянты и тромболитики.
Пентоксифилин+гепарин(5 дней)+ортофен(НПВС)

Кроссэктомия и удаление ствола большой и малой подкожной вены.
Стриппинг — вена удаляется с помощью специального зонда, надрезы делаются только в двух местах — в начале и конце проблемного участка. Заметно улучшается косметический эффект и не требуется госпитализации пациента. Отсутствует послеоперационный болевой синдром. Коррекция клапанов глубоких вен.

Микрофлебэктомия — поражённые вены удаляются без разрезов при помощи мелких проколов кожи.

Флебэктомия — удаление изменённой вены путём её разреза по всей длине (используется крайне редко).

Лигирование — перевязка варикозной вены. Обычно применяется как дополнение к стриппингу.

Лазерная коагуляция — лазерная обработка поражённой вены, после чего она срастается.

Вопрос 24. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.

Варикозная болезнь вен нижних конечностей – поражение поверхностных вен, расположенных в подкожной клетчатке над фасцией. Этиология: (1) наследственная предрасположенность (наследованием некоего дефекта соединительной ткани); (2) избыточная масса тела (3) образ жизни (длительные статические нагрузки и малая двигательная активность, особенности питания — дефицит растительных волокон, необходимых для ремоделирования венозной стенки, а также хронические запоры, приводящие к длительному повышению внутрибрюшного давления); (4) половая принадлежность (дисгормональные состояния и беременность, которая считается одним из основных факторов риска развития варикозной болезни); (5) злоупотребление алкоголем и курение. Патогенез. Инициирует каскад патологических реакций обратный ток крови по глубоким, поверхностным или перфоративным венам. При варикозной болезни он развивается в результате деградации гладкомышечных и эластических волокон стенки подкожных и перфоративных вен. что приводит к их расширению. Возникает относительная недостаточность клапанов вен( не полное смыкание створок). В результате возникает рефлюкс, т.е. движение крови в обратном направлении: из проксимальных отделов в дистальные, из глубоких в поверхностные. Это приводит к застою крови и депонированию ее избыточного объема, достигающих максимальных величин в голени, что чревато перегрузкой и снижением работы венозной помпы. Указанные процессы приводят к увеличению сопротивления на венозном конце капиллярного русла и флебостазу. В результате повышается объем интерстициальной жидкости, что способствует перегрузке лимфатического русла. Формируется отек конечности, паравазальные ткани пропитываются белками плазмы и лейкоцитами. Возникает восп. процесс. Возникает нарушение трофики тканей. Классификация. Клиническая классификация варикозной болезни вен нижних конечностей Форма варикозной болезни: I. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса. II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам. III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам. IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам. Степени хронической венозной недостаточности: 0 — отсутствует; 1 – синдром «тяжелых ног»; 2 — преходящий отек; 3 — стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; 4 — венозная трофическая язва. Клиническая картина. Субъективные симптомы: боль, тяжесть, быстрая утомляемость пораженной конечности. Эти ощущения появляются во второй половине дня, максимальны к вечеру, после ночного отдыха исчезают. Объективные симптомы: варикозное расширение поверхностных вен, отек дистальных отделов конечности, трофические расстройства( гиперпигментацию кожи, склероз подкожной клетчатки, кожная язва). Первый признак заболевания- узловатая трансформация подкожных вен. Диагностика. Диагностика варикозной болезни вен нижних конечностей основывается на клиническом осмотре флеболога или ангиохирурга. В необходимый арсенал инструментального исследования следует отнести ультразвуковую допплерографию, окклюзионную плетизмографию, дуплексное сканирование. Рентгеноконтрастная флебография должна использoваться в диагностике варикозной болезни вен нижних конечностей по очень строгим показаниям. На сегодняшний день ведущим скрининговым методом в диагностике варикозной болезни вен нижних конечностей является ультразвуковая доплерография — УЗДГ (оценка проходимости сосуда, определение лодыжечно-плечевого индекса, оценка состояния клапанного аппарата вен). Топическая диагностика заболеваний венозной системы возможна лишь с помощью ультразвукового ангиосканирования с допплерографией и цветным кодированием кровотока. Лечение. Основными задачами современного лечения варикозной болезни вен нижних конечностей являются (1) нормализация венозного оттока, (2) устранение косметического дефекта и (3) профилактика рецидива. Для нормализации оттока крови применяется возвышенное положение больной конечности и ношение компрессионных повязок при хождении пациента (бинты длинной, средней, короткой растяжимости или медицинский трикотаж 1-4 компрессионного класса в зависимости от стадии заболевания.). Грамотное патогенетически направленное лечение позволяет в течение довольно короткого времени (3-4 недели) добиться компенсации венозного кровотока и ликвидировать клинические проявления осложнений. Медикаментозное лечение включает: флеботоники и ангиопротекторы (детралекс, антистакс, венорутон, эскузан, добезилат кальция, флебодиа 600); дезагреганты (трентал, курантил); противовоспалительные препараты (НПВС); топические препараты местного применения (лиотон 1000 гель, куриозин); антикоагулянты (гепарин, фраксипарин). Компрессионная склеротерапия (флебосклерозирующее лечение) используется в качестве самостоятельного метода при отсутствии патологического рефлюкса венозной крови (то есть при удовлетворительной функции клапанного аппарата), в случаях телеангиэктазий, ретикулярного варикоза, локального варикозного расширения притоков подкожных вен. Во всех других случаях это лечение является вспомогательным и занимает промежуточное положение между оперативным и консервативным лечением варикозной болезни вен нижних конечностей. Хирургическое лечение. Важнейшим принципом хирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей является избирательное удаление лишь патологически измененных вен, что возможно с помощью тщательного предоперационного ультразвукового картирования. Существуют следующие направления в хирургическом лечении варикозной болезни вен нижних конечностей: (1) флебэктомия (удаление вен) — является основным и универсальным методом хирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей (удаление стволов подкожных вен инвагинационным методом, микрофлебэктомия, удаление варикозных вен с помощью специальных крючков через проколы кожи, использование эндовидеохирургических технологий с использованием фиброангиоскопов); (2) эндовазальные способы облитерации и выключения из кровообращения варикозных вен in situ, без предварительной ликвидации патологических вено-венозных сбросов «закрытым» способом под ультразвуковым контролем (эндовазальная лазерная коагуляция, радиочастотная коагуляция, катетерная foam-склеротерапия); (3) «веносберегающие» хирургические операции, направленные на восстановлении функции клапанного аппарата и профилактику дальнейшей варикозной трансформации (применяют разнообразные манжеты, изготовленные из синтетических материалов, или фасции, их фиксируют вокруг несостоятельного клапана и расширенных сегментов подкожных венозных магистралей); (4) гемодинамические операции (переключение потоков крови и разгрузка варикозных вен).

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИИ

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

(Методическая разработка)

Г. Смоленск, 1998 г.

Авторы методической разработки:проф. А.В.Бельков, доц. В.С.Багдасарьян, доц. А.В.Пляшкевич, асс. Е.М.Жорова, асс. Д.В.Нарезкин, асс. А.С.Ефимкин.

Под общей редакциейпрофессора А.В.БЕЛЬКОВА

Рецензенты: профессор А.М.ГРАЧЕВ, профессор В.С.ЗАБРОСАЕВ

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Варикозной (или узловатой) болезнью вен (ВБВ) нижних конечностей называется дегенеративное заболевание вен, сопровождающееся мешковид­ным или узловатым расширением их просвета, увеличением длины и наличием змеевидной извилистости под кожей.

Старое название болезни — Варикозное расширение вен», не соот­ветствует истине, так как здесь:

1) наблюдается не просто расширение, но истинный рост сосудов, которые, не укладываясь в ложе, образуют извилистые конгломераты.

2) Имеется поражение других систем организма: сердца, артери­альных сосудов, капилляров, костей и лимфатической системы.

Чтобы разобраться в патогенезе болезни, нужно знать, что на нижней конечности существуют 3 взаимосвязанные системы вен:

1) глубокие (v.v.tibialis, poplitea, peronei, interossea, femoralis).

2) Поверхностные — большая и малая подкожные вены.

3) Коммуникантные или перфорирующие (числом от 20 до 45) — опи­санные Ю.Х.Лодером, соединяющие поверхностную систему вен с глубокой.

Клапанная система вен устроена так, что кровь течет от поверх­ностных вен через коммуникантные в глубокие и далее к сердцу.

ПАТАНАТОМИЯ. По глубоким венам оттекает 90 % крови, и только 10% — по поверхностным. Если нарушается отток по глубоким венам в силу причин, которые описаны ниже, то кровь переполняет поверхностные вены; они растягиваются с нарушением функции клапанной системы. Одно­временно в венах повышается гидростатическое давление. В ранней стадии заболевания отмечаются ги­пертрофия мышц стенки вены, а затем атрофия и замещение ее волокнистой соединительной тканью. Гибнет эластическая ткань стенки вены. Этот процесс протекает неравномерно по протяжению сосуда, поэтому утолщения чередуются с истончением, где возникает узловатое выбухание. На нижней конечности развивается порочный круг венозного кровообращения, на­рушается микроциркуляция в тканях, появ­ляется гипоксия, страдают обменные процессы, что ведет к развитию целлюлитов, индурации подкожной клетчатки, истончению кожи и появлению трофических язв.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ варикозной болезни вен нижних конечностей многообразны и до конца не выяснены.

1. Самая «старая» — механическая теория (со времен Гиппократа), трактует причину болезни, вследствие механических препятствий свободному оттоку венозной крови от нижних конечностей (например, сдавление подвздошных вен увели­ченной маткой при беременности, опухолями в малом тазу и брюшной по­лости, асцитом, повышением внутрибрюшного давления при ожирении, каш­ле, тромбозами тазовых вен, длительным пребыванием на ногах). Клапанная недостаточность развивается вторично.

2. В конце Х1Х века возникла теория клапанной недостаточности (Тренделенбурга-Дельбе). По мнению ее сторонников, ВБВ возникает либо вследствие врожденного отсутствия клапанов, либо вследствие их функци­ональной недостаточности. Сброс крови из бедренной вены через сафе­но-бедренное соустье ведет к увеличению гидростатического давления, дальнейшей гибели клапанов и расширению вен. Здесь недостаточность кла­панов первична и идет сверху. Р.П.Аскерханов и другие ученые придают большое значение состоянию клапанов коммуникантных вен. Считают, что первично развивается недостаточность клапанов именно этих вен со сбросом крови из глубо­ких вен в поверхностные и последующей недостаточностью других клапанов. Развитие варикозной болезни здесь идет сверху и снизу.

3. Наследственно-конституционная теория объясняет развитие ВБВ врожденной слабостью мезенхимальной ткани (мышечно-эластического карка­са стенок вен), которая передается по наследству. Об этом свидетельст­вует частое сочетание ВБВ с геморроем, плоскостопием, гастроптозом, грыжами (синдром Штиллера, 1907). В анамнезе у большинства больных вы­являются родственники с варикозной болезнью. Чешские ученые Гейгал и Фирт считают, что, если отец и мать страдают ВБВ, то все дочери после 30 лет страдают этой же болезнью, а если болен только один из родите­лей, то 70 % дочерей будут иметь варикоз. Сыновья болеют в 4 раза реже.

4. Эндокринная теория. Отмечено, что варикозная болезнь вен час­то возникает после беременности. Причиной патологии вначале считали механическое сдавливание тазовых вен маткой. Но оказалось, что в основе заболевания лежат: а)нарушение тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки в организме;б) усиление притока крови к тазовым венам, переполнение вен матки, и, вследствие этого, ухудшение оттока крови от нижних конечностей.

Пиулакс обнаружил, что при беременности высокий уровень эстрогенов и прогестерона в крови ведет к раскрытию артериовенозных анастомозов (АВА), через которые кровь из артерий заполняет вены, минуя капилляры.

5. Теория артериовенозных сообщений, согласно которой ведущей причиной варикозного расширения вен является сброс артериальной крови в вены через АВА.

Что такое артериально-венозные анастомозы? Это сообщения между артерией и веной прямого или клубочкового (гломусного) типа. Они су­ществуют в норме, располагаются перед капиллярами и обеспечивают регу­ляцию интерстициального и теплового обмена. Потеряв способность регу­лировать свой просвет, становясь патологически постоянно открытыми, анастомозы превращаются в свищи между артерией и веной.

Причинную связь между артериовенозными анастомозами и варикозом вен установил в 1941 году Пратт. Он наблюдал «артериальный варикоз» после тяжелой рабочей нагрузки, травм, а также как врожденное состоя­ние.

В эмбриональном состоянии бывает много артериовенозных анастомо­зов (в том числе боталлов проток). К моменту рождения ребенка они практически исчезают. Сохранившиеся крупные артериовенозные анастомозы на конечности ведут к развитию болезни Вебера-Руба­шова.

Это интересно:  Подушка для ног при варикозе - зачем она нужна и какую выбрать

Под влиянием неблагоприятных факторов (профессии, связанной с ор­тостатическим положением, работой в горячих цехах, инфекцией, гормональ­ными влияниями, алкоголизмом и т.д.) артериовенозные анастомозы превраща­ются в свищи. Артериализованная кровь вызывает активный рост вен и по­вышенное венозное давление в конечности. Сосуды извиваются, расширяют­ся, не укладываются в своем ложе и образуют узловатые венозные конгло­мераты.

6. Понейрогенной теории приобретенные изменения нервного аппарата вне- и внутри сосуда ведут к нарушению функции вен, изменению содержания ацетилхолина и его эстераз в крови, а отсюда — к нарушению тонуса, трофики, проницаемости стенки вен, раскрытию АВА и возникнове­нию болезни.

7. Теория аутоиммуноагрессии. Н.И.Краковский в 1973 году выявил у больных образование аутоантител против тканей венозной стенки, что также играет роль в развитии варикозной болезни вен.

8-10. Меньшее значение имеюттоксикоинфекционная (грипп, ангины, скарлатина, сыпной тиф), интоксикационная, бластомная и др. теории. Таким образом, как следует из вышеизложенного, ВБВ — это полиэтиологическое заболевание. Вышеназванные этиологические факторы разделяют на предрасполага­ющие и производящие.

Предрасполагающие —это профессия, наследственная неполноценность сое­динительной ткани, гормонально-эндокринные влияния, флебосклероз, кол­лагенозы, плоскостопие.

Производящие: 1) затруднение оттока крови из вен нижних конечнос­тей; 2) сброс крови из глубоких вен в поверхностные через коммуникант­ные вены; 3) недостаточность венозных клапанов;4) сброс крови из ар­терий в вены по артериовенозным свищам.

Предложено большое количество классификаций варикозной болезни вен нижних конечностей (А.Т.Андский, 1948; Р.П.Аскерханов, 1966; В.С.Савельев, 1972; Н.И.Краковский и Р.С.Колесникова, 1967; Г.Д.Конс­тантинова). Некоторые из них носят формалистический характер, другие чрезмерно детализированы и громоздки. В клинике факультетской хирургии СГМА разработана, и многие годы применяется в практичес­кой деятельности следующая классификация варикоза нижних конечностей:

А. По этиопатогенезу:

1. Первичный варикоз вен нижних конечностей:

1) вследствие недостаточности клапанов вен — 30 %;

2) вследствие артериовенозного сброса крови:

а) приобретенная — болезнь Пратта-Пиулакса — 20 %;

б) врожденная — болезнь Вебера-Рубашова — 2 %;

3) смешанная форма — 48 %.

2. Вторичный варикоз вен:

1) посттравматический; магистрального венозного сосуда

2) постфлеботромботический:

3) Врожденная форма Клиппель-Тренонэ.

Б. По клиническим проявлениям:

1 стадия компенсации гемодинамических нарушений.

Пстадия субкомпенсации.

Ш стадия декомпенсации.

КЛИНИКА И СИМПТОМАТИКА. ВБВ в течение длительного времени про­является только наличием расширения вен, но это не значит, что болезни нет и ее не нужно лечить. Больные жалуются на утомляемость, чув­ство тяжести в ногах, на болезненные судороги по ночам. Потом появляются распирающие боли при длительном стоянии в голенях, отеки, зуд, язвы.

Существуют клинические симптомы, позволяющие установить форму за­болевания. Для клапанной формы характерен цианоз в положении стоя, плоскостопие, массивные варикозные узлы на голени. Стопа холодная на ощупь. Формой Пратта-Пиулакса чаще страдают лица молодого возраста. Варикоз быстро прогрессирует вследствие перегрузки вен артериальной кровью. Строение вен чаще рассыпного сетевидного типа. Вены расположе­ны атипично, по наружной поверхности, стопы теплые, телесного цвета. При смешанной форме наблюдаются симптомы, как клапанной недостаточнос­ти, так и артериовенозного сброса.

Для уточнения диагноза варикозной болезни мы отобрали 4 группы специальных методов исследования. Недостаточность клапанов позволяют выявить: проба Броди-Трояно­ва-Тренделенбурга, Шварца-Хейердала, Гаккенбруха, Пратта с 2-мя бинта­ми, а также ультразвуковая допплерография, плетизмометрическая проба Алексеева-Багдасарьяна и ангиография.

Сброс артериальной крови через артериовенозные сообщения в ве­нозное русло можно выявить с помощью УЗДГ, сравнительного определения венозного давления и содержания оксигемоглобина в поверхностных венах верхних и нижних конечностей, пробы Пратта со шприцом, ангиографии и других данных, косвенно подтверждающих наличие сброса (лабелиновая, радиоизотопная пробы), проба Николадони-Добровольской.

Смешанная форма варикозной болезни устанавливается при наличии клапанной недостаточности и артериовенозного сброса крови.

Вторичный посттравматический варикоз вен встречается сравнительно редко, когда нарушение оттока крови (например, вследствие ранения или перевязки глубоких вен конечности) ведет к расширению подкожных вен. В подавляющем большинстве случаев вторичный варикоз развивается вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен (иначе называют — варикозной формой пост­тромбозной болезни). Компенсаторным считают варикоз при непроходимос­ти глубоких вен; остаточным — когда после реканализации тромбов в глу­бокой вене частично восстанавливается кровоток.

Группа проб, позволяющих установить проходимость или непроходи­мость глубоких вен, имеет решающее значение для выбора метода лечения.

Маршевая проба Дельбе-Пертеса, будучи простой в исполнении, тем не менее, допускает возможность ошибочной интерпретации. Так, при низко наложенном жгуте (Ж) или ограниченном участке тромбоза глубоких вен поверхностные вены могут спадаться за счет коллатерального кро­вотока по недостаточным коммуникантным венам. Такой неявный, скрытный тромбоз глубоких вен выявляют с помощью проб Гоманса, Раминеца, Ловен­берга, Лувель-Лобри.

Довольно субъективна проба Мейо-Пратта. Наиболее информативны УЗДГ и флебография. Непроходимость глубоких вен является противопоказанием к удалению поверхностных, однако не исключает возможность реконструктив­ных операций на магистральных венах конечностей и малого таза.

В отличие от болезни Пратта-Пиулакса (Видаль-Баракэ, Биля) когда имеются приобретенные, мелкие (менее 2 мм в диаметре) множественные артериовенозные свищи, а клиника мало отличается от «эссенциального» варикоза вен болезнь Вебера-Рубашова (врожденная ангиодисплазия) имеет специфические проявления. Причиной болезни являются сохранившиеся от эмбриогенеза крупные, единичные артериовенозные свищи, выявить локализацию которых доста­точно трудно, Авторами описаны следующие симптомы, характеризующие бо­лезнь.

1. Удлинение и увеличение в объеме больной конечности, опережаю­щей рост здоровой (гипергерминация).

2. Врожденные сосудистые и пигментные пятна на ноге, туловище, в виде «географической карты» (гиперпигментация).

3. Повышенная потливость (гипергидроз).

4. Чрезмерное оволосение (гипертрихоз).

5. Массивный варикоз вен на больной конечности.

6. Систолический шум над анастомозами.

7. Положительные пробы на сброс артериальной крови в вены.

Врожденное отсутствие глубоких вен и развившийся варикоз вен яв­ляется ангиодисплазией, болезнью Клиппель-Тренонэ, но по формальному признаку отнесено к вторичной форме варикозной болезни. При этом функциональными пробами наличие артериовенозного сброса крови не выявляется.

Для выбора объема операции очень важно определить, какая система вен поражена. При варикозе в системе большой подкожной вены по передневнутренней поверхности голени и бедра в положении больного стоя вид­ны извитые, расширенные, узловатые тяжи (стволы) и конгломераты. На ощупь они подвижны, тугоэлластичны и безболезненны. Малая подкожная вена визуально и пальпаторно определяется по средней линии задней по­верхности голени от наружной лодыжки к подколенной ямке или к большой подкожной вене в нижней трети бедра. Архитектоника ее имеет ма­гистральный, сетчатый, петлистый, или рассыпной тип строения (в послед­нем случае лечение целесообразнее ограничить склеротерапией).

По клиническим проявлениям различают 3 стадии заболевания:

I стадиякомпенсации гемодинамических нарушений, когда варикоз вен не вызывает трофических изменений кожи, расстройств венозного от­тока и отеков. Больные обращаются к врачу исключительно по мотивам кос­метического характера.

II стадиясубкомпенсации гемодинамических нарушений характеризу­ется индурацией подкожной клетчатки, истончением и гиперпигментацией (гемосидерозом — появлением бурых или коричневых пятен) кожи обычно в об­ласти внутренней (БПБ) или наружной (МПВ) лодыжек, расширением капил­ляров на стопе.

В III стадиидекомпенсации,помимо резко расширенных, со скле­розированными стенками вен на фоне экзематозного целлюлита появляются язвы, которым часто предшествует мучительный кожный зуд или микротрав­ма. Обычно дном язвы является склерозированный венозный ствол, нередко здесь же расположена коммуникантная вена.

Варикозная болезнь

За последние годы достигнуты определенные успехи в развитии флебологии, однако до сих пор еще велик процент диагностических, тактических и хирургических ошибок. Лечебные мероприятия, в том числе и хирургические, не всегда бывают адекватными, а процент послеоперационных рецидивов заболевания, по данным ряда авторов (Р.И. Енукашвили, 1984 г.; М.П. Вилянский и др., 1988 г.; М.И. Лыткин и др., 1988 г.; W. Hach, 1982 г.; М. Lea Tomas, F.P. Keeling, 1986 г.; и др.), остается довольно высоким и наблюдается в 15-80% случаев.

Среди военнослужащих варикозная болезнь встречается также довольно часто и нередко является причиной их преждевременного увольнения из вооруженных сил. Поэтому важное значение приобретает тщательное ознакомление с особенностями этой патологии не только хирургов, подготовленных по ангиологии, но и хирургов общего профиля. Оказание квалифицированной хирургической помощи больным этой категории имеет чрезвычайно важное значение и является социальной задачей.

Анатомо-физиологические особенности подкожных вен нижних конечностей

В венозной системе конечностей различают систему поверхностных и глубоких вен. Особенностью поверхностных вен является наличие крупных стволов, идущих независимо от артерий. Глубокие вены всегда следуют строго одноименным артериям. Поверхностная венозная сеть нижних конечностей представлена двумя большими магистралями: большая и малая подкожные вены. Истоками этих иен служат краевая медиальная (v. marginalis medialis) и краевая латеральная (v. marginalis lateralis) вены. Эти вены, в свою очередь, берут начало в кожной тыльной дуге стопы (arcus venosis dorsalis pedis).

Большая подкожная вена (v. saphena magna), являясь продолжением медиальной краевой вены, переходит на голень по переднему краю внутренней лодыжки, далее проходит вдоль медиального края большеберцовой кости и, огибая медиальный мыщелок в области коленного сустава сзади, переходит на внутреннюю поверхность бедра, где в нее впадают передняя бедренная вена (v. femoralis anterior) и добавочная подкожная вена (v. saphena accessoria). Первая собирает кровь из вен передней поверхности бедра, вторая — из кожных вен медиальной поверхности бедра. На голени имеются два крупных притока большой подкожной вены. Один из них собирает кровь с передней поверхности голени и стопы и связан перфорантными венами с переднеберцовыми венами. Второй приток собирает кровь с внутренней и частично задней поверхности голени и через постоянные перфорантные вены сообщается с заднеберцовыми венами. Оба притока впадают в основной ствол в верхней трети голени. В пределах бедра большая подкожная вена представлена одним крупным стволом или двумя-тремя стволами, обычно сливающимися в терминальном отделе.

Удаление большой подкожной вены должно сопровождаться перевязкой всех ее терминальных притоков и основного ствола непосредственно у места впадения в бедренную вену. Количество притоков, впадающих в проксимальный отдел большой подкожной вены, различно. Наиболее часто приходится наблюдать следующие: поверхностную наружную срамную вену (v. pudenda externa superficialis), поверхностную надчревную вену (v. epigastrica superficialis) и поверхностную вену, окружающую подвздошную кость (v. circum-flexa ilei superficialis). При оперативном вмешательстве следует обращать внимание на латеральную и медиальную ветви большой подкожной вены, которые часто представляются в виде мощных дополнительных стволов, поэтому обнаружение и перевязка их во время операции обязательны.

Малая подкожная вена (v. saphena parva) является продолжением наружной краевой вены стопы. Проходя позади наружной лодыжки и направляясь вверх, малая подкожная вена сначала располагается по наружному краю ахиллова сухожилия, а затем ложится на его заднюю поверхность, приближаясь к средней линии задней поверхности голени. На границе между средней и верхней третями голени малая подкожная вена проникает в толщу глубокой фасции и располагается между ее листками. Достигнув подколенной ямки, она прободает глубокий листок фасции и впадает в подколенную вену (по данным П.П. Булгакова (1975 г.), — в 70% случаев). Реже малая подкожная вена, проходя выше подколенной ямки, впадает в бедренную вену или притоки глубокой вены бедра, а иногда заканчивается в каком-либо притоке большой подкожной вены (в 22,5% наблюдений). В 6,9% случаев малая подкожная вена впадает в глубокие вены в пределах верхней трети голени. При перевязке и удалении малой подкожной вены следует помнить о том, что в верхней трети голени она проходит рядом с медиальным кожным нервом икры (n. cutaneus surae medialis), случайное лигирование которого является причиной длительного послеоперационного болевого синдрома. Большая и малая подкожные вены на своем протяжении имеют большое количество ветвей, анастомозирующих друг с другом и с глубокими венами голени и бедра.

Это интересно:  Миостимуляция при варикозе: можно ли делать миостимуляцию нижних конечностей?

Поверхностные вены сообщаются с глубокими посредством перфорантных вен (v.v. perforantes). Их также называют комиссуральными, или коммуникантными, венами (v.v. communicans). Перфорантные вены представляют собой тонкостенные венозные сосуды различного диаметра — от долей миллиметра до 2 мм. Чаще они имеют косой ход, длина их достигает 15 см. Большинство перфорантных вен имеют клапаны числом от двух до пяти и более. Последние ориентированы таким образом, что направляют движение крови из поверхностных вен в глубокие. Иногда перфорантные вены представлены двумя стволами. Различают прямые и непрямые перфорирующие вены. Первые представляют собой сосуды, непосредственно соединяющие глубокую и поверхностную вены. Примером прямого перфоранта является сафено-подколенный анастомоз. Прямых перфорантов немного, они более крупные и располагаются в основном в дистальных отделах конечности. Непрямые перфоранты соединяют какую-либо подкожную вену с мышечной, которая, в свою очередь, прямо или опосредованно сообщается с глубокой веной. Непрямых перфорантов много, но они чаще всего очень мелкие и расположены в основном в области мышечных массивов. Общее количество перфорантных вен на одной конечности, по данным разных авторов, насчитывается от 100 до 210.

В осуществлении оттока крови из тканей конечности играют роль множество факторов, взаимодействующих друг с другом и представляющих собой единую синхронную систему. Одним из основных звеньев этого сложного механизма является состояние клапанного аппарата вен, анатомическая и функциональная неполноценность которого — одна из главных причин развития и прогрессирования варикозной болезни.

Клапаны представляют собой тонкие нежные складки внутренней оболочки вены и напоминают маленькие полулуния, вогнутый край которых свободен, а выпуклый прикреплен к стенке сосуда. Венозный клапан обычно двустворчатый. Устройство клапана свидетельствует о его пассивном функционировании в зависимости от направленности кровотока. Закрывается клапан под воздействием ретроградного кровотока, тем самым препятствуя ему и способствуя центростремительному продвижению крови. Клапаны защищают венулы и капилляры от резкого повышения давления во время деятельности «мышечного насоса», а также при внезапных изменениях давления. Локализация и функция клапанов взаимно обусловлены. Те отделы вен, где чаще наблюдается возможность ретроградного кровотока, имеют наибольшее число клапанов. Функция клапанов непосредственно связана с деятельностью мышц, сокращение которых обеспечивает ускорение оттока крови из вен. Во время ходьбы исходно высокое ортостатическое давление снижается более чем в три раза. Наибольшее число клапанов располагается в венах малого и среднего калибра и в дистальных отделах конечностей. Самые крупные вены организма -верхняя и нижняя полая — не содержат клапанов, а в безымянных и общих подвздошных венах они встречаются редко. Число клапанов в большой подкожной вене колеблется в широких пределах — от 7 до 40, в малой — от 5 до 20.

К другим факторам, обеспечивающим нормальный венозный отток, относятся также дыхательные движения диафрагмы, напряжение и расслабление мышц брюшного пресса, присасывающая сила грудной клетки с изменением отрицательного давления во время вдоха и выдоха. Большую роль в регуляции периферического кровообращения имеют артериовенозные анастомозы, непосредственно соединяющие артериальное русло с венозной системой.

Скорость венозного кровотока и давление во многом зависят от физиологического тонуса венозной стенки. Сосудистый тонус поддерживается гладкими мышцами, находящимися под постоянным воздействием двигательной и чувствительной иннервации, а также под влиянием гуморальных и гемодинамических факторов.

Венозная стенка представлена тремя основными оболочками: внутренней, средней и наружной, но без резкого их разграничения и с выраженным коллагеновым скелетом во всех слоях. Отличительной особенностью венозной стенки является то, что мышечный слой неодинаково представлен в различных венах и на разных уровнях одной и той же вены. Степень его развития зависит от величины гидростатического давления. Изменения гистологической структуры венозной стенки бывают различными на разных этапах развития варикозного расширения вен и могут обусловливать прогрессирование трофических нарушений при хронической венозной недостаточности.

Патологическая анатомия

Патоморфологические изменения при варикозном расширении вен происходят во всех слоях венозной стенки, но наиболее резко они выражены в среднем (мышечном) слое. В начальном периоде наблюдаются гипертрофия и новообразование клеточных элементов с утолщением венозной стенки. Затем присоединяется гибель мышечных элементов с разрастанием соединительной ткани и гиперпродукцией коллагеновых волокон, что ведет к дегенеративным изменениям венозной стенки и клапанов. Отмечено вторичное поражение нервных элементов, что приводит к потере функции гладкой мускулатуры, к атонии венозной стенки. Эти изменения ведут к прогрессированию варикозного расширения вен с развитием флебосклероза и переходом стадии варикозной болезни в фазу ее осложнений.

Этиология и патогенез

Варикозное расширение вен, по мнению большинства авторов, следует считать полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и развитии которого играет роль множество факторов. Основным этиологическим фактором заболевания является наследственный, который при учете всех генетических ветвей пациента был установлен у 68-90,5% больных (Н. Dodd, F.B. Cockett, 1956 и 1976 гг.; Г.Д. Константинова, 1976 и 1978 гг.; В.Ф. Разин, 1975 г.; В.М. Ляхович, 1982 г.; и др.). Следовательно, варикозное расширение вен — генетически детерминированное заболевание, и антигены, характерные для варикозной болезни, могут передаваться через одно-два поколения. По наследству передаются обычно два фактора, один из которых может превалировать. Первый — нарушение соотношения коллагена и эластина в стенке вен, что обусловливает их плохую сопротивляемость повышению внутрисосудистого давления. Второй — это недостаточная «оснащенность» вен клапанами и их врожденная анатомическая неполноценность. Естественно, при сочетании этих двух факторов рано появляются первые признаки заболевания, и симптомы его быстро развиваются.

В развитии варикозного расширения вен существенное значение имеют также профессиональные вредности, нейрогормональная перестройка организма при беременности и во время менструаций у женщин, в период полового созревания, аутоагрессивные реакции с нарушением иммунологического гомеостаза, анатомические и функциональные особенности организма. Сочетание врожденной неполноценности вен и факторов, способствующих венозной гипертензии в системе нижней полой вены, приводит к развитию клапанной недостаточности глубоких, коммуникантных и поверхностных вен, образованию патологического кровотока и расширению поверхностных вен.

Механизм развития варикозного расширения подкожных вен можно представить следующим образом. Постоянное повышение давления в бедренной вене (до 100 мм рт. ст. при норме 40 мм рт. ст.) приводит к несостоятельности клапана в устье большой подкожной вены. В дальнейшем под воздействием ретроградного кровотока и постоянной венозной гипертензии происходит последовательное развитие клапанной недостаточности и расширение заведомо измененных подкожных вен. При состоятельности клапанов коммуникантных вен на голени основная масса крови эвакуируется в глубокую венозную систему, и трофические нарушения на голени могут отсутствовать даже при наличии резко выраженного расширения подкожных вен. Основной ствол большой подкожной вены на голени мало изменяется, так как он защищен фасцией. Варикозному расширению подвергаются обычно ее ветви. С развитием недостаточности клапанов коммуникантных вен в надлодыжечной области к высокому давлению, обусловленному ретроградным кровотоком по большой подкожной вене, присоединяется еще более высокая гипертензия, вызванная ретроградным кровотоком по несостоятельным коммуникантным венам. В этих неблагоприятных условиях на голени быстро развиваются трофические нарушения вплоть до образования обширных язв.

Однако, как показали наблюдения многих авторов, процесс расширения вен часто начинается с дистальных отделов конечности, с коммуникантных вен надлодыжечной области и идет по восходящей линии. В этих случаях причиной развития несостоятельности надлодыжечных коммуникантных вен может быть эктазия берцовых вен (в 82,4% случаев, по данным Г.Д. Константиновой, 1979 г.) или разрушение их клапанного аппарата вследствие микротравм и перенесенного тромбоза.

Согласно работам А.В. Пушкиной (1971 г.), Ш.А. Гулордавы и В.Ф. Разина (1974 г.), варикозная болезнь является аутоиммунным заболеванием. Флебосклеротический процесс по законам аутоагрессии поражает соседние, еще не испытавшие высокого давления, участки поверхностных вен. В результате такого распространения флебосклероза варикозные изменения, впервые зародившиеся в венах голени в зоне сброса из недостаточных коммуникантных вен, продвигаются в проксимальном направлении, достигая устья большой подкожной вены. Трофические изменения на голени при развитии варикоза вен таким путем образуются довольно рано, быстро прогрессируют и имеют место даже при отсутствии выраженного варикозного расширения подкожных вен.

Ключевым моментом в развитии трофических изменений на голени и прогрессирования хронической венозной недостаточности является поражение микроциркуляторного русла, обусловленное венозной гипертензией. Важным фактором повреждения стенки вены и паравазальных тканей служат лейкоциты. Флебостаз, развившийся вследствие венозной гипертензии, приводит к депонированию в венозном отделе микроциркуляторного русла форменных элементов крови. Эритроциты, которые имеют более эластичную мембрану и эргономичную форму, оттесняют лейкоциты из центра сосуда к интиме. Эндотелиоциты поврежденного эндотелия синтезируют и выводят на свою поверхность молекулы адгезии, которые сначала приклеивают, а затем активизируют лейкоциты. Активизированные лейкоциты, циркулируя по венозному руслу, начинают инфильтрировать и разрушать каркас венозной стенки и клапаны вен, выходят в паравазальное пространство и вызывают воспалительные реакции, итогом которых является образование трофической язвы. Гемосидерин эритроцитов приводит к развитию гиперпигментации кожи и подкожной клетчатки. Венозный застой часто сопровождается дерматитом и экземой.

Нарушения лимфооттока из пораженной конечности вследствие функциональной, а затем и органической недостаточности лимфатической системы конечности приводят к вторичному лимфостазу, что, в свою очередь, способствует склерозу и фиброзу кожи и подкожной клетчатки. Присоединяющаяся к трофическим нарушениям инфекция усугубляет тяжесть патологического процесса, вызывая аутоаллергизацию организма и поддерживая постоянное воспаление в зоне трофических нарушений. Существенное значение в возникновении и развитии трофических изменений имеет гипоксия тканей, обусловленная артериоловенулярным шунтированием, артериоспаз-мом и сдавлением мелких артерий рубцовыми тканями. В поздних стадиях заболевания вследствие постоянного венозного застоя и субфасциального отека нарушается функция мышечного насоса.

Региональные изменения гемодинамики ведут к общим расстройствам кровообращения. Скопление большого количества крови в венах нижних конечностей сопровождается уменьшением величины сердечного выброса, снижением центрального венозного давления, развитием тахикардии, изменением функциональной способности мышцы сердца. В стадии декомпенсации заболевания нарушается динамическое равновесие в системе гемокоагуляции, развивается гиперкоагуляция. Все это в значительной степени усложняет оказание радикальной помощи больным в запущенных случаях.

Таким образом, варикозное расширение вен служит одной из причин развития хронической венозной недостаточности, при которой нарушен отток венозной крови из конечности. Варикозное расширение вен является проявлением поражения всей венозной системы конечности, поэтому заболевание целесообразнее называть более общим понятием — варикозная болезнь. Для того чтобы наметить рациональные методы ее хирургического лечения, необходимо иметь четкое представление о состоянии глубоких, коммуникантных и поверхностных вен. Только глубокий анализ причин заболевания позволяет правильно сформулировать диагноз варикозной болезни и наметить рациональные пути лечения.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

В статье использовались материалы с сайтов:

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector