Тромбозы и эмболии: причины и симптомы, хирургическое и консервативное лечение

Тромбозы чаще образуются в венах. Причинами тромбоза могут быть заболевания, ведущие к изменению реактивности организма и к физико-химическим сдвигам в крови. Способствуют тромбозу повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и изменения в свертывающей системе крови. Оторвавшиеся участки тромба называются эмболами. Они могут закупорить сосуд, тогда говорят об эмболии. Чаще венозный тромб закупоривает легочные артерии. Кроме того, эмболию могут вызвать воздух и капли жира, попавшие в сосуд.

В настоящее время доказана важная роль в развитии тромбозов гипер-гомоцистеинемии. Последнюю считают независимым и существенным фактором риска развития артериальных и венозных тромбозов, а также атеросклеротического поражения коронарных, мозговых и периферических сосудов. В основе гипергомоцистеинемии лежат генетические дефекты, приводящие к нарушению синтеза белков-ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеина

При гипергомоцистеинемии происходит активация всех компонентов гемостаза — сосудистой стенки, тромбоцитарного и плазменного звеньев. Гомоцистеин обладает цитотоксическим действием на эндотелий, за счёт увеличения образования свободных радикалов, а также ингибирует циклооксигеназную активность в клетках эндотелия и тем самым уменьшает образование простациклина. В тромбоцитах гомо-цистеин нарушает метаболизм арахидоновой кислоты, увеличивая высвобождение тромбоксана А2, что в свою очередь ведёт к повышению адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов. Гомоцистеин также способен вызывать активацию фактора V. Все эти эффекты в конечном итоге изменяют баланс между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови в пользу преобладания первой и тем самым увеличивают риск тромбоза.

Течение эмболии периферических артерий зависят от локализации и размеров эмбола. Возникает резкая боль, похолодание конечности, бледность кожи. При эмболии легочных артерий — резкая боль в груди, выраженная одышка, цианоз, быстро развиваются расстройства кровообращения, исчезает пульс, больной теряет сознание и наступает смерть.

Радикальной операцией является эмболэктомия, которая производится в сосудистом отделении. При эмболии легочных артерий, а также эмболии периферических артерий конечности проводят лечение гепарином, стрептазой, кислородотерапию, сердечнососудистыми средствами.

Тромбоз почечной вены

Тромбоз почечной вены — это необычное заболевание, которое заключается в образовании сгустка крови в одной или обеих венах, которые поставляют кровь из почек назад к сердцу. У детей болезнь может появиться внезапно и закончиться почечной недостаточностью и серьезной болезнью. У взрослых болезнь может не вызывать никаких симптомов. Во многих случаях сгустки крови могут также образоваться в легочной артерии, где сгусток, известный как эмбол, может вызвать боль в груди и одышку.

• У взрослых тромбоз почечной вены почти всегда является результатом нефротического синдрома, хотя есть и другие причины.

• Диарея с сильным обезвоживанием является наиболее распространенной причиной болезни у детей.

• Повреждение живота или нижней части спины может привести к тромбозу почечной вены.

• Злокачественные опухоли в почках, которые распространяются в почечную вену, могут привести к тромбозу почечной вены.

• Беременность или использование пероральных противозачаточных средств увеличивает риск заболевания.

• У взрослых часто нет никаких признаков, поскольку сгусток растет медленно.

• Боль, обычно умеренная, в нижней части спины и в боку. Может быть заметна кровь в моче.

• У детей: лихорадка и озноб; кровь в моче.

• Боль в груди, одышка, кашель, возможно с кровавой мокротой, обильное потоотделение, беспокойство и неравномерное сердцебиение из-за эмбола в легочной артерии.

Диагностика

• История болезни и физическое обследование.

• Почечная венография (введение контрастного вещества в почечную вену перед рентгеном), ультразвуковое обследование или магнитно-резонансное обследование могут быть выполнены, чтобы определить расположение сгустка крови.

• Могут быть прописаны стрептокиназа или урокиназа (ферменты), чтобы растворить сгустки крови в серьезных случаях тромбоза обеих почечных вен, связанных с острой почечной недостаточностью.

• Антикоагулянты могут быть прописаны для длительного применения, чтобы уменьшить риск образования тромбов в легочных и почечных венах.

• У детей, жизнь которых находится в опасности, может быть необходимо хирургическое удаление пораженной почки.

Профилактика

• Профилактическое использование лекарств против свертывания крови (типа варфарина) может быть рекомендовано пациентам с высоким риском развития болезни, которые имеют большое количество белка в моче.

• Обратитесь к врачу, если у вас появилась постоянная боль в нижней части спины,или в боку или если у вас имеется нефротический синдром и вы испытываете боль в груди и одышку.

Эмболия легочной артерии

Эмболия легочной артерии возникает, когда сгусток крови, который проходит через вены, блокирует легочную артерию, один из сосудов, которые поставляют кровь к легким, где она обогащается кислородом. В большинстве случаев сгусток крови (тромб) образуется в вене ноги вследствие тромбоза; другими обычными источниками являются правые камеры сердца. Часть или все оторвавшиеся тромбы могут быть перенесены в легочные артерии. Скопления злокачественных клеток, жира или пузырьков воздуха в крови также могут сформировать эмболы, хотя это происходит редко. Эмбол размещается в главной легочной артерии или в одной из меньших артерий, прерывая поток крови через часть легких.

Симптомы появляются внезапно; их сила зависит от размера и числа эмболов. Болезнь может быстро стать фатальной, если поражена достаточно большая часть легких одним большим эмболом или многими маленькими. Приблизительно один случай из 10 приводит к внезапной смерти. Критическим является первый час эмболии легочной артерии, поэтому больному должна быть оказана немедленная помощь; те, кто выжил в течение достаточного времени, чтобы быть госпитализированным и диагностированным, поправляются. Развитие болезни наиболее благоприятно у молодых пациентов. Эмболия легочной артерии значительно чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин (в соотношении приблизительно два к одному).

• Сгусток крови, перемещающийся из вены ноги, является наиболее обычной причиной эмболии легочной артерии.

• Иногда воздушный пузырь или скопление злокачественных клеток, жира, бактерий или другой материал могут заблокировать легочную артерию.

• Факторы риска включают: беременность; недавнюю операцию; предшествующий сердечный приступ или инсульт; длительное нахождение в постели (например, при выздоровлении от болезни); тучность; курение; переломы кости, особенно бедра или костей ноги; рак, особенно легких, мозга, груди, или печени; и наличие в семье тромбоза вен, эмболии легочной артерии и болезней, приводящих к образованию тромбов.

• Люди с болезнью сердца, эмфиземой или хроническим бронхитом подвержены более высокому риску серьезных последствий от эмболии легочной артерии.

• Внезапное начало боли в груди; боль обычно острая и ухудшается при глубоком дыхании.

• Кашель, возможно с кровавой мокротой.

• Признак чрезвычайного положения: потеря сознания.

Диагностика

• История болезни и физическое обследование.

• Электрокардиограмма помогает исключить сердечный приступ и обнаружить признаки повышенного давления в легочных артериях или других серьезных сердечно-сосудистых заболеваний.

• Радиоизотопное сканирование, перед которым необходимо вдохнуть небольшое количество радиоактивного газа и ввести радиоактивные частицы в кровь, может выявить заблокированные части кровеносных сосудов в легких.

• Артериография легких (введение контрастного красителя в легочные артерии перед рентгеном) является единственным совершенно достоверным способом идентифицировать эмболию легочной артерии.

• Контрастная компьютерная томография используется, чтобы выявить обширную эмболию легки:

• Антикоагуляционные средства, например, гепарин и варфарин, используется, чтобы предотвратить образование дальнейших сгустков крови.

• Тромболитические средства (растворяющие тромбы), например, активатор тканевого плазминогена стрептокиназа или урокиназа, могут быть введены кровь, чтобы ликвидировать блокаду сосуда.

• Анальгетики используются, чтобы уменьшить боль.

• Кислород может подаваться через маску, а в серьезных случаях, через респиратор.

• Больному необходимо немедленное лечение, ecли у него подозревают эмболию легких. Немедленно операция может потребоваться, если больше тромб блокирует главную легочную артерию.

Профилактика

• Прописанный врачом эластичный бинт может помочь предотвратить глубокий тромбоз вен на ногах у тех, кто входит в группу риска. Старайтесь не скрещивать ноги, когда сидите, так как это способствует развитию тромбов.

• Регулярный прием аспирина может быть необходим, чтобы предотвратить появление тромбов у пациентов, входящих в группу риска.

• Антикоагулянт гепарин может быть прописан в низких дозах для постоянного приема, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови у людей, входящих в группу риска (например, больных хронической венозной недостаточностью, застойной сердечной недостаточностью или тех, кто недавно перенес сердечный приступ), или у пациентов, которым предстоит операция. После операции таким пациентам следует вставать с постели и начать ходить как можно быстрее, чтобы кровообращение улучшилось.

• Вместо гепарина может использоваться другая форма этого лекарства, низкомолекулярный фракционированный гепарин. Его можно принимать периодически.

• Коумадин, еще один антикоагулянт, может быть прописан для постоянного применения, после того как будут сняты острые симптомы эмболии.

• Внимание! Вызовите «скорую помощь», если у вас или у кого-то в вашем присутствии началась внезапная сильная боль в груди и одышка, наряду предчувствием беды или ощущением страха. Кроме эмболии легких такие симптомы могут также означать сердечный приступ или обострение другого сосудистого заболевания.

• Внимание! Вызовите немедленно «скорую помощь», если кто-то неожиданно теряет сознание.

Тромбозы и эмболии артерий. Этиология, патогенез, лечение.

Тромбозы и эмболии артерий — приводят к острой артериальной недостаточности органов и тканей, кровоснабжаемых этими артериями, и являются грозными осложнениями различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, крови и др.

Под тромбозом подразумевается острая закупорка просвета артерии кровяным сгустком, формирующимся в данной области вследствие поражения патологическим процессом стенки артерии.

Эмболия предполагает закупорку не пораженной патологическим процессом артерии сгустком, переместившимся в данную область из более проксимальных отделов артериальной системы (левые отделы сердца, аорта).

Этиология и патогенез тромбоза и эмболии артерий

Этиология и патогенез тромбоза и эмболии артериальной системы основаны на процессе тромбообразования, пусковые механизмы которого при этих осложнениях могут быть подразделены па 3 группы:

1) нарушение центральной гемодинамики, ведущее к замедлению скорости объемного кровотока;

2) нарушение периферической гемодинамики вследствие стенозирования и полной облитерации магистральных артерий, а также изменения и нарушения целостности сосудистой стенки, ее воспаление у больных периферическим атеросклерозом и артериитом;

3) изменение химизма крови в сторону гиперкоагуляции.

Причины развития тромбоза

Тромбоз чаще обусловлен механическими факторами, прежде всего стенозированием просвета артерии и изменением ее внутренней оболочки, приводящими к снижению объемного кровотока и турбулентному движению крови. Последнее может усугубляться системной гиперкоагуляцией, типичной для поздних стадий распространенных облитерирующих поражений артериальной системы, а также нестабильностью центральной гемодинамики (хронической коронарной недостаточностью, миокардиосклерозом, аритмией).

Тромбозом осложняются преимущественно облитсрирующие заболевания аорты и артерий нижних конечностей (атеросклероз, артериит), иногда некоторые инфекционно-аллергические заболевания, болезни крови.

Причины эмболий

Причиной эмболии в абсолютном большинстве случаев являются заболевания сердца. Как правило, тромб образуется в левых отделах сердца и заносится током крови в артериальное русло. Наиболее часто это осложнение имеет место при митральном стенозе, осложненном мерцательной аритмией. При этом заболевании вследствие ряда гемодинамических условий, а также факторов локального поражения эндокарда тромб может формироваться как в левом предсердии и его ушке, так и в левом желудочке. Реже причиной эмболии могут быть осложненный внутрисердечным тромбом инфаркт миокарда и особенно хроническая аневризма сердца, которая практически во всех случаях осложняется в той или иной степени выраженным внутриполостным тромбозом. Иногда источником эмболии может быть тромб, располагающийся в более проксимальных участках артериального русла — в аорте, подвздошных артериях.

Это интересно:  Что такое сфинктерит прямой кишки: причины, симптомы, лечение

Эмболии приблизительно в одинаковой степени могут подвергаться висцеральные ветви брюшной аорты, артериальные стволы дуги аорты и сосуды, питающие головной мозг, аорта и периферические артерии, несколько реже — артерии верхних конечностей. В ряде случаев (до 10 %) имеют место множественные эмболии различных локализаций.

В патоморфологии тромбоза и эмболии можно выделить 3 основных звена:

  1. Формирование первичного тромба или «вклинивание» эмбола чаще всего в пораженной бифуркации достаточно крупных артериальных магистралей (бифуркация аорты, подвздошной, бедренной и подколенной артерий).
  2. Присоединение артериоспазма. Особенно типичен локальный спазм проксимальное и дистальнее области патологического очага при эмболии, хотя его роль в генезе ишемии при тромбозах также не следует недооценивать. Спазм усугубляет острую артериальную недостаточность и является одной из причин третьего патологического звена.
  3. Развитие восходящего и нисходящего тромбоза. Как правило, в силу гемодинамических условий это осложнение отмечается на участке до отхождения от магистрали крупной коллатеральной ветви. При эмболии продолженный тромб («хвост») морфологически нередко отличается от основного субстрата — эмбола.

Все три патоморфологических звена тромбозов и эмболии приводят к выраженной, нередко «абсолютной» ишемии тканей в бассейне васкуляризации пораженной артерии. Клиническая картина заболевания зависит от локализации острого нарушения кровообращения и степени ишемии.

Консервативное лечение острых нарушений артериального кровообращения имеет большое значение как самостоятельный метод и в качестве подготовки к хирургическому вмешательству, в принципе идентично лечению при острой артериальной недостаточности различных локализаций. Комплекс консервативных мероприятий направлен на перевод тяжелой ишемии в более легкую, прежде всего абсолютной ишемии в субкомпенсированную. При этом у ряда больных удается создать реальные условия для спасения конечности, органа, а иногда и жизни с помощью восстановительной операции на внезапно окклюзированной артерии. При субкомпенсации кровоснабжения консервативное лечение у некоторых больных с острой артериальной недостаточностью позволяет перевести ишемию в компенсированную форму и избежать хирургического вмешательства.

Консервативные мероприятия направляют на снятие болевого синдрома, периферического артериоспазма и раскрытие коллатерального сосудистого русла, на стабилизацию центральной гемодинамики, предотвращение распространяющегося по сосуду тромбоза и повышение фибринолитической активности крови.

Для снятия болевого синдрома, улучшения центральной и периферической гемодинамики целесообразно применять омпонон (2 % — 1,0 г). В качестве сосудорасширяющих препаратов можно использовать папаверин, никошпан, компламин, никотиновую кислоту. Обязательно введение раствора новокаина (0,5 % — 200,0 — 300,0 мл) с добавлением аскорбиновой кислоты (5 % — 5,0 мл), папаверина, компламина, никотиновой кислоты. Желательно чередовать такую смесь с реополиглюкином (полиглюкнном) — 400,0 мл, значительно улучшающим микроциркуляцию. Для предотвращения продолженного тромбоза вводят гепарин по 5000 ЕД через 1 ч.

Тромболизис

С целью тромболизиса успешно применяют тромболитические препараты типа стрептокиназы, пришедшие на смену нередко плохо переносимому и недостаточно активному фибринолизину. Большое значение придают симптоматическому лечению, направленному на улучшение центральной гемодинамики, ликвидацию и профилактику аритмий.

Хирургическое лечение тромбозов и эмболии

преследует восстановление кровотока по окклюзированному сосуду, а в случаях развития необратимых изменений — удаление погибшего органа ИЛИ конечности.

Операция абсолютно показана при декомпенсированной ишемии нижних конечностей, при острой окклюзии почечной или брыжеечной артерии.

При тромбозах и эмболиях различной локализации могут применяться: прямая тромб(эмбол)эктомия, анте или ретроградная тромб (эмбол)эктомия и реконструктивная операция с использованием эндартерэктомии или пластического материала (протеза, аутовены).

Методы прямой и непрямой тромб (эмбол) эктомии используют лишь при отсутствии выраженного стенозирования артериального ствола. Прямую тромбэктомию осуществляют через поперечный разрез стенки артерии, созданный непосредственно в области нахождения обтурирующего субстрата. Последний выдавливают через разрез пальцами до появления пульсирующего центрального и явного ретроградного кровотока. Этот тип операции чаще всего применяют при эмболиях общей бедренной, подколенной, почечной и брыжеечной артерий.

Непрямую тромб (эмбол) эктомию

осуществляют с помощью баллонного катетера, чаще для удаления эмболов из бифуркаций аорты и подвздошной артерии, причем из аорты — одномоментно двумя катетерами через разрез в стенке общих бедренных артерий обеих нижних конечностей.

Эмболэктомию у соматически тяжелых больных можно выполнить под местной анестезией в сочетании с нейролептанальгезией.

ЭМБОЛИИ И ТРОМБОЗЫ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ

Эмболии и тромбозы магистральных артерий конечностей — одна из распространенных сосудистых патологий. Эмболия возникает вследствие внезапной закупорки артерии, принесенным с током крови эмболом; тромбоз — в результате острого прекращения артериального кровотока из-за развития обтурирующего тромба в зоне измененной по причине заболевания (атеросклероз и др.) или травмы сосудистой стенки.

Э ТИОЛОГИЯ

Основной (в 96%) источник эмболий — пристеночные тромбозы левых отделов сердца, образующиеся при инфаркте миокарда (в зоне гиполибо дискинезии), нарушениях ритма; ревматических поражениях клапанов сердца, аневризме желудочка. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в полости левого предсердия либо ушка, реже — в желудочке. В последние два десятилетия возросла доля эмболий, связанных с бактериальным эндокардитом, а также развивающихся у больных с протезами клапанов сердца.

Реже причинами острого ишемического эпизода становятся фрагменты изъязвленных атеросклеротических бляшек, атероматозные и тромботические массы аневризм аорты и крупных артерий (наиболее часто подколенной, подключичной или подмышечной), тромбы из глубоких вен нижних конечностей (парадоксальная эмболия), частички опухоли сердца (миксома).

Среди всех диагностируемых артериальных эмболий 15% приходится на сосуды верхних конечностей и 60–70% — на нижние. Наиболее типичные места окклюзий — бифуркации сосудов, в частности, общей подвздошной, общей бедренной, подколенной (в области ее трифуркации), плечевой либо места отхождения крупных ветвей: в подмышечной артерии — на уровне подлопаточной артерии, в плечевой — глубокой артерии плеча.

Нередко (у 1/3–1/4 больных) наблюдаются множественные эмболии сосудов одной и той же конечности. Возможны также комбинированные (поражаются сосуды 2 конечностей), «этажные» (окклюзия артерии одной конечности на разных уровнях), сочетанные (одновременное поражение артерий конечности и внутренних органов) эмболии.

Наиболее частой причиной острых тромбозов являются поражения стенки артерий вследствие атеросклероза, реже — воспалительные изменения сосудистой стенки (артериит, тромбангит), а также различного рода нарушения гемостаза (гиперкоагуляция, дефицит АТ-III, гепарин-индуцированная тромбоцитопения и др.).

Возникновение тромбоза у ряда больных связано с пункцией или катетеризацией артерии, например, после проведения ангиографического исследования.

Причиной острого тромбоза может быть также травма магистральных сосудов в результате ушиба, сдавления либо перелома конечности. Частота этого этиологического фактора колеблется по данным различных авторов от 15 до 25%.

К редким формам тромбоза относят закупорку мелких артерий. Она возникает обычно при первичных изменениях крови (повышение свертываемости, тромбоцитопения, врожденные нарушения гемостаза, аутоимунные заболевания).

С развитием реконструктивной сосудистой хирургии появился новый вид острой ишемии конечностей, связанный с окклюзией протезов. Основная причина его — гиперплазия интимы в области проксимального или дистального анастомозов с возникновением в этой зоне тромбоза; немаловажен и фактор гиперкоагуляции.

Симптоматика острой артериальной непроходимости зависит от уровня и степени обструкции сосуда, а также выраженности коллатерального кровотока. Последний определяется хронической сопутствующей окклюзионно-стеноти- ческой патологией и в меньшей степени — зоной окклюзии.

Острая окклюзия нормальной неизмененной артерии приводит к развитию классического синдрома ишемии конечности, проявляющегося сочетанием следующих симптомов: боли в ноге, отсутствие пульса, потеря чувствительности, бледность кожных покровов, похолодание конечности, парестезии (онемение, чувство «ползания мурашек»). В англоязычной литературе этот синдром получил название «пять Р» (pulselessness, pain, pallor, paresthesia, paralysis). Ос-

новной патогномоничный признак острой артериальной окклюзии — отсутствие пульсации артерии дистальнее окклюзии (определяется путем сравнения со здоровой конечностью на симметричных уровнях). Это единственный клинический признак, позволяющий определить локализацию эмбола или тромба. Наряду с ним, нередко выявляют болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка проксимальнее зоны ишемии.

Боль — первый и самый распространенный признак острой артериальной непроходимости. Она локализуется в дистальных отделах пораженной конечности, наиболее интенсивна при эмболии. По мере прогрессирования ишемии выраженность болевого синдрома падает, что может привести к диагностической ошибке.

Почти во всех случаях острой ишемии отмечается выраженная бледность кожных покровов конечности, развивающаяся вследствие прекращения кровотока и генерализованного артериального спазма. Через некоторое время по мере прогрессирования ишемических изменений бледность сменяется синюшным оттенком, цианозом, являющимся результатом вазодилатации и углубления расстройства кровообращения. Сочетание этих кожных изменений дает характерную для острой артериальной непроходимости картину «мраморной» конечности.

Чувство онемения, похолодания, парастезии конечности — также достаточно патогномоничные симптомы острой ишемии конечности. Пациенты жалуются на ощущение «ползания мурашек» и т. д.

Снижение температуры кожных покровов конечности наиболее выражено в ее дистальных отделах. Параллельно регистрируют расстройства поверх-

ностной (тактильной) и глубокомышечной чувствительности. Тщательное исследование последней помогает установить глубину ишемии.

Ограничение активных движений в конечности — более поздний симптом заболевания (обусловлен ишемией скелетной мускулатуры и нервов). Проявляется он снижением мышечной силы (парез) или отсутствием активных движений (паралич) сначала в дистальных, а затем и в проксимальных суставах вплоть до полной обездвиженности конечности.

Пальпация мышц в раннюю стадию заболевания выявляет болезненность, сменяющуюся ригидностью, считающуюся неблагоприятным прогностическим признаком (гибель мышц). Чаще регистрируют болезненность мышц предплечья, задней группы голени, реже (в случае высокой окклюзии) — мышц плеча, бедра.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависит от многих факторов и прежде всего от состояния кровообращения в пораженной конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем более выражены проявления ишемии.

При эмболии начало заболевания в большинстве случаев внезапное, острое, особенно сильные боли наблюдаются в момент окклюзии сосуда («артериальная» колика). Важную информацию о сопутствующей сердечной патологии и функциональном состоянии конечности накануне эпизода острой ишемии дает тщательно собранный анамнез. У более чем 70% больных с этой патологией отмечается та либо иная болезнь сердца (инфаркт миокарда, порок, нарушение ритма). На эмболическую природу острой артериальной непроходимости указывают и отсутствие симптомов перемежающейся хромоты и реконструктивных операций на артериях.

У пациентов с острым тромбозом ишемия развивается на фоне хронического облитерирующего поражения артерий (чаще атеросклеротического генеза), ведущий признак которого — перемежающаяся хромота. Поэтому начало заболевания не столь бурное, как при эмболии.

Д ИАГНОСТИКА

Распознавание острой артериальной непроходимости конечностей основывается на клинической картине, данных физикального осмотра (пальпация, осмотр, аускультация) и применении специальных методов исследования.

Физикальное обследование. Тщательное физикальное обследование чрезвычайно важно в оценке глубины ишемии и выборе тактики лечения, прежде всего в определении характера оперативного вмешательства. Обследование может выявить начинающиеся ишемические нарушения в другой конечности. Точный уровень острой артериальной непроходимости определяют исходя из клинической картины ишемии, прежде всего по отсутствию пульса. Наряду с выявлением пульсации артерий на разных уровнях необходимо проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Обнаружение систолического шума указывает на наличие стеноза в проксимальном сегменте и наиболее вероятную причину ишемии — тромбоз артерии.

Это интересно:  Варикозный дерматит нижних конечностей: лечение медикаментозными и народными средствами, а также причины и симптомы экземы при варикозе ног

Боль и пониженная температура кожных покровов локализуются дистальнее уровня обструкции. Бледная восковидная окраска конечности харак-

терна для ранней стадии ишемии. Парез конечности — также ранний симптом заболевания. Пятнистая окраска кожи, исчезающая при подъеме конечности либо надавливании на нее пальцем, свидетельствует об обратимости ишемических расстройств и требует срочной реваскуляризации. Напротив, ригидность мышц указывает на глубокую ишемию.

Инструментальная диагностика. В распознавании острой артериальной непроходимости конечностей применяют такие современные методы диагностики, как УЗДГ, ДС, ангиография. В задачи инструментального обследования входят определение уровня, характера и распространенности окклюзии, состояния проксимального (по отношению к тромбу или эмболу) и дистального сегментов артериального русла конечности.

УЗДГ-диагностика складывается из анализа кровотока и измерения систолического давления на различных уровнях конечности. В зависимости от стадии заболевания кровоток может определяться, быть сниженным либо полностью отсутствовать. Более полную информацию дает ДС, при котором удается определить точный уровень окклюзии. К тому же этот метод идентифицирует причину обструкции (эмболия или тромбоз).

Ангиографию как инвазивный метод исследования применяют с целью уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью, а также при подозрении на сочетанную либо «этажную» эмболии. На ангиограммах определяется симптом обрыва тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. В острую стадию болезни эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом.

Эхо-КГ сердца помогает выявить причину возникновения эмболии, более чувствительным методом в диагностике источника тромбоэмболии считается чреспищеводная эхокардиография.

Дифференциальная диагностика. Острую артериальную недостаточность нижних конечностей приходится дифференцировать с венозным илиофеморальным тромбозом, протекающим по типу синей флегмазии. Отличительным признаком последнего является выраженный отек конечности. Острое расслоение аорты также может симулировать эмболию бифуркации аорты. Одним из отличий этой патологии от эмболии являются внезапно возникающие резкие боли с преимущественной локализацией в области спины, поясницы и, как правило, иррадиирующие в нижние конечности.

Помимо этого острую артериальную непроходимость необходимо дифференцировать с патологией центральной и периферической нервной системы, сопровождающейся параличом конечности. Точный диагноз позволяют установить анамнез и исследование пульсации артерий, которая всегда сохранена.

К ОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основная цель консервативной терапии, которую следует начинать сразу, как только заподозрено острое нарушение кровообращения, — устранение рефлекторной вазоконстрикции, что улучшает периферический и окольный кровоток. Для этого применяют различные спазмолитики (но-шпа, папаверин, барал-

Тромбозы и эмболии

Сужение, или обтурация, просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобождающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности оксида азота (N0), простациклина. Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может стать распространенным.

Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, «оторвавшейся» от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эмболия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожденных пороках сердца.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3-4 % больных с эм-болиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способствует развитию метаболического ацидоза. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом, высвобождению гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. На¬растает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2-4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявляется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. «Мраморный» рисунок кожи в течение ближайших 1-2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы . При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза IIА степень) до параплегии (IIБ степень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная контрактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитери-рующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный тромбоз.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, которые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают дополнительные представления о характере патологического процесса (эмболия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка магистральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического поражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).

Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные средства оказывают наибольший эффект при внутривенном введении. Целесообразно также использовать низкомолекулярный декстран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, усиливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуждения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.

Метаболический ацидоз, нередко развивающийся у больных, требует контроля над показателями кислотно-основного состояния и их своевременной коррекции введением 4 % раствора натрия бикарбоната. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать витамины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях — сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный проводник диаметром 2-2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечностей — бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают баллончик жидкостью и извлекают катетер . Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы. При восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц или мышечной контрактурой с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться реконструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Это интересно:  Профилактика тромбоза электронным пластырем

Прогноз. При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

Артериальные тромбозы и эмболии: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Острая артериальная непроходимость — синдром, характеризующийся внезапным нарушением кровотока в определённом сосудистом бассейне. Её можно обнаружить в артериальном русле конечностей (о чём пойдёт речь в этой главе), головного мозга (приводя к развитию ишемического инсульта), внутренних органов (вызывая инфаркты кишечника, почек, селезёнки и т.д.). Острая артериальная непроходимость — одно из наиболее опасных осложнений заболеваний сердца и магистральных сосудов (таких как ревматические пороки сердца, ИБС, атеросклероз аорты и крупных артерий). Вызывают острую артериальную непроходимость эмболии (60%) и острые тромбозы (40%).

Основные черты патологии

Эмболия — термин, введённый в практику Рудольфом Вирховым дня обозначения ситуации, при которой происходит отрыв тромба от места его первоначального образования, «перенос» его по току крови с последующей закупоркой артерии.

Острый тромбоз — развитие обтурирующего тромба на месте изменённой в результате заболевания (атеросклероза, тромбангиита) или травмы сосудистой стенки.

Типичные уровни эмболических окклюзии — зоны бифуркаций, в частности бифуркация аорты, подвздошных, бедренных, подколенных, подключичных и плечевых артерий. Чаще всего эмболия поражает бедренные артерии (до 40% случаев), на долю бифуркации аорты и подвздошных артерий приходится 25%, окклюзия артерий верхних конечностей происходит реже. В 25% наблюдений встречают этажную эмболию (тромбоэмболы локализуются на разных уровнях артериального русла одной конечности), комбинированную (одновременное поражение двух и более конечностей) или сочетанную (закупорка артерий конечностей, сопровождающаяся поражением церебральных или висцеральных сосудов). В случаях острого тромбоза уровень окклюзии зависит от расположения зоны предшествующего поражения артериальной стенки.

Этиология и патогенез

В 95% случаев наблюдают тромбоэмболию, т.е. эмболию тромботическими массами. Её причиной становятся заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматические пороки сердца. До 70% эмболии связано с ИБС и её осложнениями, причём у каждого 7-го больного её причиной бывает постинфарктная аневризма левого желудочка сердца. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в левом предсердии или его ушке, в то время как при атеросклеротической кардиопатии — в левом желудочке. В 80% случаев тромбоэмболии вне зависимости от характера основного заболевания выявляют мерцательную аритмию, что позволяет говорить о её значении в формировании и мобилизации внутрисердечных тромбов.

Более редкие источники эмболии — искусственные клапаны сердца (тромбы при определённых условиях могут образовываться на фиксирующем их кольце); аневризмы аорты и её ветвей, осложнённые пристеночным тромбозом; изъязвлённые атеросклеротические бляшки, расположенные в проксимальном отделе сосудистого руста. Одной из причин эмболии артерий верхних конечностей становится добавочное шейное ребро, способное привести к сегментарному стенозу подключичной артерии и развитию постстенотического расширения, в котором формируются пристеночные тромбы. Иногда причинами эмболии бывают предсердная миксома и вегетации на клапанах у больных эндокардитами.

Наиболее частая причина острого артериального тромбоза — атеросклероз, при котором тромбоз формируется на фоне длительно существующего клинически проявляющегося окклюзионно-стенотического процесса либо в зоне бессимптомной изъязвлённой бляшки. Существенно реже тромбоз возникает при эндартериите и травме артерий. В любом случае острые тромбозы всегда вторичны по отношению к поражению патологическим процессом сосудистой стенки.

После возникновения острой обструкции магистральной артерии возможны следующие варианты развития процесса.

• Проксимальный (редко) или дистальный (значительно чаще) рост тромба, приводящий к закрытию коллатеральных сосудов и нарастанию ишемии конечности. При этом тромб может как возникать в зоне эмболии, так и образовываться самостоятельно в дистальных артериях поражённой конечности.

• Фрагментация тромбоэмбола с последующей миграцией в более дистальные отделы сосудистого русла, что ведёт к уменьшению зоны ишемии. Частичный спонтанный лизис фрагментированного тромба может служить объяснением регресса ишемии у некоторых пациентов с артериальной эмболией.

При острой ишемии конечности развивается кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь возникает ацидоз, связанный с образованием избыточного количества недоокисленньгх продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее за собой гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего становится гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатининфосфо- киназа), а при тяжёлой ишемии в результате разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом. Сначала появляются умеренные нарушения макрогемодинамики. В дальнейшем наступает резкое ухудшение микроциркуляции, служащей важным звеном в цепи компенсации гемодинамических расстройств. Вслед за этим происходят качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности, выраженные метаболические и структурные нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциаяъный отёк мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь ещё более ухудшает тканевой кровоток.

В ишемизированных тканях возникают факторы, способствующие местному тромбообразованию: стаз крови, ацидоз, наличие активных клеточных ферментов. Возникает тромботическое состояние, характеризующееся гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением фибринолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в 5% наблюдений и в крупных магистральных венах развивается тромбоз, способный привести к ТЭЛА.

Клиническая картина

Острая артериальная непроходимость проявляется синдромом острой ишемии конечности, отличающимся значительным полиморфизмом. Для него характерны следующие симптомы.

• Боль в поражённой конечности — в большинстве случаев первый признак острой артериальной непроходимости. Особенно ярко выражен болевой синдром при эмболиях.

• Чувство онемения, похолодания, парестезии — патогномоничные симптомы этого патологического состояния. Пациенты жалуются на ощущение того, что они «отсидели ногу», им кажется, что по конечности у них «ползают мурашки», «проходит электрический ток», «в ногу вонзается множество мелких иголок» и т.д.

• Изменение окраски кожи. Почти во всех случаях выявляют бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжёлой ишемии отмечают «мраморный рисунок».

• Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии. Этот симптом — единственный клинический признак, позволяющий определить локализацию эмбола или тромба без каких-либо дополнительных инструментальных методов исследования. Наряду с пальпацией следует проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Выслушивание систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных сосудов, что может принципиально изменить тактику обследования и лечения больных.

— Отсутствие пульсации бедренной артерии в паху свидетельствует об окклюзии подвздошной артерии. Если она не определяется с двух сторон, это означает, что препятствие кровотоку возникло на уровне бифуркации аорты.

— Эмболия (тромбоз) бедренной артерии приводит к отсутствию пульсации в подколенной ямке.

— Если она определяется, но нет пульса на артериях стопы, окклюзирована бифуркация подколенной артерии.

— Окклюзия подключичной артерии приводит к исчезновению пульсации на всём протяжении конечности, начиная с подмышечной ямки.

— Если пульсация в этой зоне определяется, а дистальнее — нет, препятствие кровотоку локализуется в плечевой артерии. Наличие пульса на плечевой артерии в области локтевого сгиба и его отсутствие на уровне лучезапястного сустава свидетельствует об окклюзии бифуркации плечевой артерии.

• Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.

• Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от лёгкого снижения до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу «чулка».

• Нарушения активных движений в конечности характерны для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения

мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралич) сначала в дистальных, а затем и в расположенных проксимальнее суставах вплоть до полной обездвиженности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от уровня окклюзии.

• Болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдают при тяжёлой ишемии, это неблагоприятный прогностический признак. Чаще отмечают болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях выявляют болезненность мышц бедра (плеча).

• Субфасциальный отёк мышц голени — признак тяжёлой ишемии. Он характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше коленного сустава на ногах. Отёк может охватывать все мышцы голени (тотальный) или же быть ограниченным передней или задней группой мышц.

• Ишемическая мышечная контрактура — самый грозный симптом острой артериальной непроходимости, он свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях. Различают дистальную (частичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах конечности, и тотальную (полную) контрактуру, когда движения отсутствуют во всех суставах поражённой конечности, находящейся при этом в состоянии, весьма сходном с трупным окоченением.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависят от многих факторов, прежде всего, от состояния кровообращения в поражённой конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем более выражены проявления ишемии.

Причина артериальной окклюзии:

Степень ишемии конечности (по клиническим признакам).

1. Онемение, парестезии, боль (в покое или при физической нагрузке).

2. Двигательные расстройства и/или отёк.

— 2А. Парез (снижение мышечной силы).

— 2Б. Паралич (отсутствие активных движений).

— 2В. Субфасциальный отёк.

3. Развитие контрактуры.

— ЗА Парциальная контрактура.

— ЗБ. Тотальная контрактура.

Выраженность ишемических расстройств определяют по клиническим признакам. В классификации указаны наиболее характерные симптомы для каждой из степеней. Наряду с ними сохраняются признаки, характерные для менее выраженной ишемии.

• степень ишемии при стабильном течении в ближайший период времени не угрожает жизнеспособности конечности.

• 2 степень характеризуется появлением двигательных расстройств и субфасциального отёка. Прогрессирование подобной ишемии неминуемо ведёт к гангрене конечности.

• 3 степень — финальная стадия ишемии конечности, прежде всего, мышц, но ещё не гангрена. В то же время повреждение тканей при этом носит необратимый характер. Клиническое проявление этой стадии — развитие мышечных контрактур на разном уровне. Кроме того, для тромботической окклюзии, возникающей на фоне хронических облитерирующих заболеваний артерий конечностей, характерны более или менее распространённые некротический дефекты тканей. Восстановление магистрального кровотока при подобной ишемии всегда чревато развитием постишемического синдрома (см. ниже). Как показывают многочисленные клинические наблюдения, реваскуляризаиия конечности при тотальных контрактурах смертельна. При ограниченных контрактурах (голеностопный сустав, пальцы стопы) речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (частичном или полном). Восстановление магистрального кровообращения в этих случаях, безусловно, целесообразно, поскольку последующая ампутация на более низком уровне или даже некрэктомия значительно повышает шансы на выживание таких больных.

В статье использовались материалы с сайтов:

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector