Диагностика ТЭЛА: виды, проведение, цены и отзывы

Тромбоэмболия — что это такое?

Тромбоэмболия – это внезапная закупорка ствола или ветвей легочной артерии тромбом, сформировавшимся в правом предсердии или желудочке сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. Заболевание приводит к блокировке кровоснабжения легочной ткани, в результате чего больной может умереть.

Согласно статистическим данным от тромбоэмболии легочной артерии каждый день умирает 0,1% населения планеты. В 90% таких случаев больным не был своевременно поставлен верный диагноз, то есть адекватное лечение не проводилось.

Классификация заболевания

По критерию локализации паталогического процесса лёгочная тромбоэмболия бывает:

  • массивной (тромб находится в основных ветвях или главном стволе лёгочной артерии);
  • мелких ветвей лёгочной артерии;
  • долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии.

По критерию объема отключенного артериального кровотока выделяют четыре формы тромбоэмболии лёгких:

  • смертельная (объем отключенного кровотока – более 75%);
  • массивная (отключено более 50% общего кровотока) – артериальное давление падает, больной теряет сознание, развивается кардиогенный шок, диагностируется правожелудочковая недостаточность;
  • субмассивная (объем поражения составляет 30-50%) – возникает одышка, артериальное давление нормальное, слабо выражена недостаточность правого желудочка;
  • малая (поражено до 25% легочных сосудов) – наблюдается одышка, отклонений в работе правого желудочка не наблюдается.

Тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии может протекать в тяжелой, средней и лёгкой форме. Клиническое течение заболевания может быть:

  • Молниеносным (тромб мгновенно закупоривает обе основные ветви и главный ствол легочной артерии).
  • Острым (продолжается 3-5 дней, развивается инфаркт легких).
  • Подострым с тромбозом средних и крупных ветвей легочной артерии (продолжается несколько недель, осложняется множественными инфарктами легких).
  • Хроническим (тромбозы сегментарных и долевых ветвей легочной артерии рецидивируют). В данную группу относится послеоперационная тромбоэмболия.

Причинами тромбоэмболии легочной артерии являются:

  • тромбоз нижней половой вены с притоками;
  • тромбоз глубоких вен голени, сопровождающийся тромбофлебитом;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • генерализованный септический процесс;
  • рак лёгких, желудка, поджелудочной железы;
  • антифосфолипидный синдром.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы тромбоэмболии лёгочной артерии зависят от размера и количества тромбированных участков, скорости развития патологического процесса, наличия сопутствующих заболеваний. Клинические проявления недуга не являются специфическими – они часто наблюдаются при других болезнях лёгких.

Тромбоэмболию в классическом варианте течения характеризуют синдромы:

  • Лёгочно-плевральный:
    • бронхоспастический синдром средней степени тяжести, сопровождающийся глухими хрипами;
    • одышка, возникающая по причине острой дыхательной недостаточности;
    • инфаркт лёгкого.
  • Сердечно-сосудистый:
    • острая коронарная недостаточность,
    • острая сердечная недостаточность,
    • острая цереброваскулярная недостаточность,
    • острое лёгочное сердце.
  • Абдоминальный синдром (боль в области печени).
  • Лихорадка (обусловлена воспалительными процессами в плевре и лёгких).
  • Иммунологический синдром (плеврит, пульмонит, уртикароподобная кожная сыпь).

Диагностика

Диагностика тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии направлена на установление местонахождения тромбов в сосудах легкого, оценку степени выраженности нарушений гемодинамики, выяснение причины заболевания. Все манипуляции проводятся в специально оборудованных помещениях сосудистых отделений.

При подозрении на легочную тромбоэмболию пациенту назначают:

  • ЭКГ в динамике;
  • рентгенографию лёгких;
  • ОАК, биохимию, анализ мочи, коагулограмму, изучение газового состава крови, исследование Д-димера в плазме;
  • ЭХК;
  • сцинтиграфию лёгких;
  • УЗДГ вен нижних конечностей;
  • ангиопульмонографию (позволяет определить расположение тромбов и их размер);
  • контрастную флебографию (для выявления источника патологии).

Лечение тромбоэмболии лёгочной артерии

Больных с тромбоэмболией лёгочной артерии помещают в реанимацию. Им оказывается неотложная медицинская помощь. Дальнейшее лечение нацелено на восстановление лёгочного кровообращения и профилактику рецидивов.

Пациент должен соблюдать постельный режим. Для поддержания оксигенации проводится круглосуточная ингаляция кислорода. Также для поддержания артериального давления на нормальном уровне и снижения вязкости крови осуществляется массивная инфузионная терапия.

На начальной стадии развития заболевания показана тромболитическая терапия, позволяющая быстро растворить тромб и восстановить кровоток в лёгочной артерии. Для предотвращения рецидивов проводится гепаринотерапия. Инфаркт-пневмония требует использования антибактериальных лекарственных препаратов.

При тяжелой степени венозной тромбоэмболии и низкой эффективности тромболизиса сосудистые хирурги удаляют тромб хирургическим путём – проводится тромбоэмболэктомия. Альтернативой ей может служить катетерная фрагментация тромбоэмбола.

Частые рецидивы требуют постановки в ветви легочной артерии и нижнюю полую вену специального фильтра.

Острая форма тромбоэмболии лёгочной артерии может спровоцировать остановку сердца. Если срабатывают компенсаторные механизмы, больной умирает не сразу. Однако при отсутствии грамотного лечения очень быстро начинают прогрессировать вторичные гемодинамические нарушения.

Если у пациента имеются кардиоваскулярные заболевания, компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы снижаются. Это значительно ухудшает прогноз.

Группа риска

К факторам риска по развитию легочной тромбоэмболии специалисты относят:

  • обездвиженность (парез ног, постельный режим, частые поездки/перелеты);
  • дыхательная и сосудистая недостаточность;
  • прием диуретиков (приводит к дегидратации и повышению вязкости крови);
  • рак;
  • продолжительный прием контрацептивов, заместительная гормональная терапия;
  • варикоз;
  • нарушения гемостаза, метаболизма;
  • внутрисосудистые инвазивные процедуры и операции;
  • химиотерапия;
  • переломы крупных костей, травмы спинного мозга;
  • высокое артериальное давление;
  • инсульт, инфаркт;
  • роды, послеродовый период, беременность;
  • пожилой возраст;
  • курение.

Профилактика

Первичная профилактика тромбоэмболии включает:

  • лечебную гимнастику;
  • приём антикоагулянтов;
  • удаление тромбов нижних конечностей хирургическим путём;
  • эластичное бинтование ног;
  • отказ от курения, употребления спиртных напитков.

Вторичная профилактика тромбоэмболии лёгочной артерии предусматривает:

  • постоянный прием прямых или непрямых коагулянтов,
  • установку кава-фильтра (специальная ловушка для образующихся тромбов).

Содержание

Диагностика ТЭЛА: виды, проведение, цены и отзывы

Тромбоэмболия легочной артерии
(конспект практического врача)

Тромбоэмболия легочной артерии
(конспект практического врача)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Тромбоэмболия легочной артерии по МКБ-10 относится к 5-й группе Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения» IХ класса «Болезни системы кровообращения».

Алгоритмы диагностики ТЭЛА

Быстрая и корректная диагностика ТЭЛА является краеугольным камнем ведения этой патологии, поскольку чем раньше установлен диагноз, тем более эффективным может быть лечение. В связи с этим на конгрессе Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) в 2008 году были пересмотрены подходы к диагностической оценке ТЭЛА и определению тяжести заболевания (степени риска) на основе полученных данных.

Новые алгоритмы диагностики оправданы тем, что в 90% случаев диагноз ТЭЛА с большой вероятностью дальнейшего подтверждения можно заподозрить только по клиническим признакам. Такие симптомы, как внезапная одышка, тахипноэ, боль в грудной клетке, обморок, хотя и являются неспецифичными, однако они имеют место практически у всех больных с ТЭЛА, и, сопоставив их с имеющимися факторами риска (иммобилизация, послеоперационный период, наличие венозных катетеров и др.), врач редко ошибется, заподозрив тромбоэмболию. Однако следует помнить, что в значительной доле случаев ТЭЛА происходит вне связи с какими-либо предрасполагающими факторами (идиопатическая тромбоэмболия).

Вместе с тем, ни клинические признаки, ни стандартные методы обследования (обычные лабораторные тесты, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки) не дают возможности ни подтвердить, ни исключить диагноз ТЭЛА. К чувствительным и специфичным методам диагностики этой патологии относятся определение D-димера, ЭхоКГ, компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).

Новое руководство ESC предлагает следующий алгоритм обследования пациентов с подозрением на ТЭЛА

Таким образом, алгоритм диагностики ТЭЛА основан преимущественно на использовании компьютерной томографии (КТ) — чувствительного, неинвазивного и относительно доступного метода обследования, признанного экспертами ESC на сегодняшний день наиболее приемлемым методом подтверждения наличия тромба в легочных сосудах, рекомендованным для рутинной клинической практики. В общих чертах этот алгоритм разделяется на ступеньки, каждая из которых позволяет четко и быстро сортировать пациентов, избегать у большинства ненужных и дорогостоящих методов обследования, а для тех, кто нуждается в немедленной помощи, точно и достоверно устанавливать диагноз ТЭЛА.

Вероятность ТЭЛА предварительно оценивается по шкале:

B. Данные, полученные из одного рандомизированного исследования a или не рандомизированных исследованиях

C. Консенсус мнений экспертов и/или небольших исследований, ретроспективных исследований, реестры a — или большой точности или результат(ы) испытания в случае диагностических тестов или стратегии

Классы рекомендаций Класс I: фактические данные и / или общее согласие, что данное лечение или процедура выгодно, полезно, эффективно.

Класс II: противоречивые данные и / или расхождение мнений о полезности / эффективности данного лечения или процедуры.

Класс IIa: Вес доказательств / мнение в пользу полезности / эффективности.

Класс IIb: Полезность / эффективность менее четко установлена доказательствами / мнение.

Класс III: данные или общее согласие, что данное лечение или процедура не является полезным / эффективным, а в некоторых случаях могут быть вредными.

У больных высокого риска достаточно обычной (однодетекторной) КТ, чтобы подтвердить или исключить ТЭЛА (I, C).

Если нет возможности выполнить КТ, проводится ЭхоКГ, как один из первоочередных методов диагностики для пациентов высокого риска. При этом ЭхоКГ выполняет роль «сортировочного» метода обследования: она не дает возможности подтвердить диагноз ТЭЛА, однако достоверно позволяет исключить ее и своевременно направить диагностический поиск в другом направлении.

У нестабильных пациентов высокого риска, которым невозможно подтвердить диагноз такими методами обследования, как КТ или вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, положительные результаты ЭхоКГ могут расцениваться как непрямое доказательство ТЭЛА и позволяют немедленно начать специфическое лечение (I, C); но после стабилизации пациента следует все же дообследовать его для окончательного подтверждения диагноза. У больных невысокого риска алгоритм обследования требует двух простых «сортировочных ступенек» перед КТ – предварительной оценки вероятности ТЭЛА по клиническим признакам (I, A) и определения уровня D-димера у тех, для кого вероятность ТЭЛА определена как низкая или средняя. Уровень D-димера в этом случае также выполняет роль «сортировочного» метода обследования. Он имеет высокую отрицательную диагностическую ценность, то есть позволяет достоверно исключить у пациента ТЭЛА при нормальном содержании D-димера (менее 500 мкг/л) (I, A). Однако повышенный уровень D-димера неспецифичен для ТЭЛА (может быть обусловлен и другими причинами – различными заболеваниями, беременностью и т.д.), поэтому положительная диагностическая ценность этого метода невысока (III, C), и в этом случае больному требуется дообследование для подтверждения наличия тромба в легочных сосудах. Несмотря на это, такой алгоритм позволяет на этом этапе исключить ТЭЛА без дальнейшего обследования у трети больных, поэтому определение D-димера имеет большое значение для сортировки пациентов с подозрением на тромбоэмболию. Для подтверждения наличия тромба в легочных сосудах рекомендуется использовать мультидетекторную КТ – она позволяет более четко визуализировать сегментарные и субсегментарные ветви легочной артерии и достоверно подтвердить или исключить ТЭЛА (I, A).

Это интересно:  Вишневская мазь: инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги

Если мультидетекторную КТ нет возможности использовать, у таких пациентов либо устанавливается диагноз ТЭЛА при положительных результатах однодетекторной КТ (I, A), либо требуется двойной контроль для исключения ТЭЛА – негативные результаты однодетекторной КТ сопоставляются с данными венозной компрессионной ультрасонографии, и если оба метода обследования не обнаружат тромбов, только тогда диагноз ТЭЛА можно снять (I, A).

У больных невысокого риска ЭхоКГ также широко используется: она играет важную роль в дифференциальной диагностике и стратификации риска. Исследование дает возможность обнаружить признаки перегрузки правых отделов сердца, обнаружить возможную патологию клапанов или миокарда, иногда – визуализировать тромб в полости сердца. Однако рутинное использование ЭхоКГ у гемодинамически стабильных, нормотензивных пациентов невысокого риска руководством не рекомендуется (III, C).

Если это возможно, у некоторых больных рекомендуется проведение трансэзофагеальной ЭхоКГ, которая позволяет непосредственно визуализировать тромбы в легочных сосудах.

Таким образом, в новом руководстве ESC (2008) [1] предлагается четкий и простой алгоритм, не требующий высоких затрат, не отнимающий много времени и представляющийся доступным для большинства клиник, в том числе некардиологического профиля. Основные «действующие лица» при этом – клиническая картина, ЭхоКГ у постели больного, определение уровня D-димера и КТ.

Компьютерная томография легочных сосудов.

В настоящее время спиральная компьютерная томография с контрастированием — это стандарт неинвазивной диагностики ТЭЛА ввиду простоты проведения и высокой чувствительности и специфичности.

Однодетекторная спиральная компьютерная томография имеет чувствительность 70% и специфичность 90%, а мультидетекторная спиральная компьютерная томография — чувствительность 83% и специфичность 96%.

ЭхоКГ-обследование имеет множество достаточно специфичных симптомов диагностики ТЭЛА. В пользу присутствия ТЭЛА свидетельствуют:

  • расширение правых отделов сердца,
  • выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левых отделов,
  • парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу [показать] .

Признаки перегрузки ПЖ:

  1. тромб в правых отделах сердца;
  2. диаметр ПЖ более 30 мм (парастернальная позиция) или соотношение ПЖ/ЛЖ > 1;
  3. систолическое сглаживание МЖП;
  4. время ускорения (АссТ) 30 мм рт.ст. при отсутствии гипертрофии ЛЖ.

Примечание: сокращения на картинках: СЛ — сердечно-легочная, СЛП — сердечно-легочная патология

Определение уровня D-димера

Лабораторные методы исследования, используемые в диагностике ТЭЛА, ограничиваются определением уровня D-димера и в целях стратификации риска тяжести течения — определением тропонина и proBNP.

У большинства больных с венозным тромбозом наблюдается эндогенный фибринолиз, который вызывает разрушение определенного количества фибрина с образованием продукта распада перекрестно связанного фибрина — D-димера.

Увеличение концентрации D-димера более 500 мкг/л свидетельствует о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе. Чувствительность уровня D-димера составляет 96–99 %, отрицательная предсказательная ценность близка к идеалу — 99,6 % и специфичность — около 50 %.

Повышение уровня D-димера возможно также при остром инфаркте миокарда, септическом состоянии, при оперативном вмешательстве, злокачественном новообразовании и системных заболеваниях.

Другие методы обследования имеют вспомогательное значение.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия – достаточно чувствительный метод диагностики, который используется преимущественно в тех случаях, когда противопоказана КТ [показать] .

Перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ) основана на визуализации периферического сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов альбумина человека, меченного 99 Тс или 125 I. Для дефектов перфузии эмболического генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда (доля, сегмент); нередко имеет место множественность дефектов перфузии.

ПСЛ не позволяет установить точную локализацию тромбоэмболов, поскольку она выявляет не сам пораженный сосуд, а зону, которую он снабжает кровью. Однако при поражении главных ветвей легочной артерии топический диагноз ТЭЛА может быть установлен. Так, окклюзия одной из главных легочных ветвей проявляется отсутствием накопления радиофармацевтического препарата в соответствующем легком. При наличии неокклюзирующего тромбоэмбола в легочной артерии отмечаются диффузное снижение радиоактивности всего легкого, деформация и уменьшение легочного поля.

Дефекты накопления изотопа в легких могут наблюдаться и при других заболеваниях, нарушающих кровообращение в легких: пневмония, ателектаз, опухоль, эмфизема, поликистоз, пневмосклероз, бронхоэктазы, плевральный выпот, артериит и др. При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, сцинтиграфия лишь позволяет подтвердить ТЭЛА в 81% случаев. Наличие лишь сегментарных дефектов снижает этот показатель до 50%, а субсегментарных – до 9%.

Специфичность ПСЛ существенно повышается при сопоставлении результатов этого метода с рентгенологическими данными. Наличие дефектов перфузии, не совпадающих по локализации с патологическими изменениями на рентгенограмме, свидетельствует о наличии ТЭЛА.

Вентиляционной сцинтиграфии легких с ингаляцией инертного радиоактивного газа ( 127 Хе, 133 Хе) повышает специфичность ПСЛ при параллельном исследовании. Если при выявлении сегментарного или долевого дефекта перфузии отсутствуют нарушения вентиляции в этой зоне, то вероятность наличия ТЭЛА весьма высока. При наличии в зоне перфузионных дефектов нарушений вентиляции подтвердить или отвергнуть диагноз ТЭЛА трудно, что диктует необходимость проведения ангиопульмонографии. Отсутствие нарушений перфузии легких позволяет с достаточной уверенностью отвергнуть ТЭЛА.

По сцинтиграмме можно вычислить объем эмболического поражения с помощью метода экспертной оценки (Н. Strauss и соавт., 1970).

При негативных результатах сцинтиграфии у пациентов с низкой вероятностью ТЭЛА можно исключить диагноз тромбоэмболии (I, A).

Положительные результаты сканирования у пациентов с высокой вероятностью ТЭЛА подтверждают диагноз, но у пациентов с низкой вероятностью ТЭЛА для уточнения диагноза могут потребоваться дополнительные методы обследования (IIb, B ).

Венозная компрессионная ультрасонография позволяет обнаружить тромбоз глубоких вен нижних конечностей и тем самым подтвердить ТЭЛА в случае ложнонегативных результатов, которые могут быть получены при однодетекторной КТ. Этот метод обследования показан также в тех случаях, когда пациентам не может быть проведена КТ, ангиография или другие методы визуализации тромба в легочных артериях, – характерная клиника ТЭЛА в сочетании с подтвержденным источником тромбов в проксимальных отделах глубоких вен нижних конечностей позволяет диагностировать ТЭЛА (I, B ).

Однако наличие тромбов в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей требует дополнительных методов обследования для подтверждения диагноза ТЭЛА (IIa, B ).

Значение этого метода обследования и показания к нему продолжают обсуждаться, отмечается в руководстве.

Ангиография легочных сосудов достаточно точно позволяет диагностировать ТЭЛА, однако это инвазивный метод обследования, который не имеет преимуществ перед КТ. Использование ангиографии может быть полезным, если результаты неинвазивных методов обследования оказались противоречивыми (IIa, C). При каждом ангиорафическом исследовании должны быть выполнены прямые гемодинамические исследования. Однако у больных высокого риска ангиография не рекомендуется, поскольку она повышает риск смерти у нестабильных пациентов и увеличивает риск кровотечений после тромболитической терапии.

Специфические ангиографические критерии:

  1. Дефект наполнения в просвете сосуда — наиболее характерный ангиографический признак ТЭЛА. Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и большой диаметр, что свидетельствует о первичном формировании их в илиокавальном сегменте.
  2. Полная обструкция сосуда («ампутация» сосуда, обрыв его контрастирования). При массивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (в 45 %) его обнаруживают на уровне долевых артерий, дистальнее тромбоэмбола, расположенного в главной легочной артерии.

Неспецифические ангиографические критерии:

  1. Расширение главных легочных артерий.
  2. Уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого, или подрезанного, дерева).
  3. Деформация легочного рисунка.
  4. Отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования.

Изменения ЭКГ неспецифичны у большинства больных (75-80 %), однако сочетание определенной картины ЭКГ с историей заболевания позволяет диагностировать ТЭЛА с определенной точностью, несмотряна то, что изменения ЭКГ отражают лишь степень тяжести заболевания.

Классическими признаками ТЭЛА на ЭКГ являются — SI QIII TIII (синдром McGinn — White), блокада правой ножки пучка Гисса (полная, неполная), P — pulmonale, правограмма, элевация ST (III, aVF, aVR и V1 — V3).

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — причины, диагностика, лечение

Понятие тромбоэмболии легочной артерии

Частота развития и смертность от тромбоэмболии легочной артерии

Сегодня тромбоэмболия легочной артерии считается осложнением некоторых соматических заболеваний, послеоперационных и послеродовых состояний. Смертность от данного тяжелейшего осложнения очень высока, и занимает третье место среди самых частых причин летального исхода среди населения, уступая первые две позиции сердечно-сосудистым и онкологическим патологиям.

В настоящее время участились случаи развития тромбоэмболии легочной артерии в следующих случаях:

  • на фоне тяжелой патологии;
  • в результате проведения сложного оперативного вмешательства;
  • после полученной травмы.

Тромбоэмболия легочной артерии представляет собой патологию с крайне тяжелым течением, большим количеством разнородных симптомов, высоким риском смерти больного, а также с затрудненной своевременной диагностикой. Данные аутопсии (посмертного вскрытия) показали, что тромбоэмболия легочной артерии не была своевременно диагностирована у 50-80% людей, умерших по данной причине. Поскольку тромбоэмболия легочной артерии протекает стремительно, становится понятной важность быстрой и правильной диагностики и, как следствие, проведение адекватного лечения, способного спасти жизнь человека. Если тромбоэмболия легочной артерии не была диагностирована, смертность вследствие отсутствия адекватной терапии составляет около 40-50% больных. Смертность среди больных тромбоэмболией легочной артерии, получающих адекватное лечение вовремя, составляет только 10%.

Причины развития тромбоэмболии легочной артерии

Общая причина всех вариантов и типов тромбоэмболии легочной артерии – это образование тромбов в сосудах различной локализации и размера. Такие тромбы впоследствии отрываются и заносятся в легочные артерии, закупоривая их, и прекращая поступление крови дальше этого участка.

Самое распространенное заболевание, приводящее к ТЭЛА — это тромбоз глубоких вен ног. Тромбоз вен ног встречается довольно часто, а отсутствие адекватного лечения и корректной диагностики данного патологического состояния значительно увеличивает риск развития ТЭЛА. Так, ТЭЛА развивается у 40-50% больных с тромбозами бедренных вен. Любое оперативное вмешательство также может осложниться развитием ТЭЛА.

Факторы риска развития тромбоэмболии легочной артерии

Классификация тромбоэмболий легочной артерии

Тромбоэмболия легочных артерий имеет множество вариантов течения, проявлений, выраженности симптомов и т.д. Поэтому классификация данной патологии осуществляется на основании различных факторов:

  • место закупорки сосуда;
  • величина закупоренного сосуда;
  • объем легочных артерий, кровоснабжение которых прекратилось в результате эмболии;
  • протекание патологического состояния;
  • наиболее выраженные симптомы.

Современная классификация тромбоэмболий легочной артерии включает в себя все вышеперечисленные показатели, которые определяют ее степень тяжести, а также принципы и тактику необходимой терапии. В первую очередь течение ТЭЛА может быть острым, хроническим и рецидивирующим. Согласно объему пораженных сосудов, ТЭЛА подразделяется на массивную и не массивную.
Классификация тромбоэмболии легочной артерии в зависимости от локализации тромба основана на уровне поражаемых артерий, и содержит три основных типа:
1. Эмболия на уровне сегментарных артерий.
2. Эмболия на уровне долевых и промежуточных артерий.
3. Эмболия на уровне главных легочных артерий и легочного ствола.

Распространено деление ТЭЛА, согласно уровню локализации в упрощенном виде, на закупорку мелких или крупных ветвей легочной артерии.
Также, в зависимости от локализации тромба, выделяют стороны поражения:

  • правая;
  • левая;
  • с обеих сторон.

В зависимости от особенностей клиники (симптомов), тромбоэмболии легочной артерии подразделяются на три вида:
I. Инфарктная пневмония – представляет собой тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии. Проявляется одышкой, усиливающейся в вертикальном положении, кровохарканьем, высокой частотой сердечных сокращений, а также болями в груди.
II. Острое легочное сердце – представляет собой тромбоэмболию крупных ветвей легочной артерии. Проявляется одышкой, низким давлением, кардиогенным шоком, болями стенокардического характера.
III. Немотивированная одышка – представляет собой рецидивирующую ТЭЛА мелких ветвей. Проявляется одышкой, симптомами хронического легочного сердца.

Степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии

Степени нарушения кровоснабжения легких при тромбоэмболии легочной
артерии

Степени нарушения кровотока в зависимости от значений желудочкового давления в сердце и легочном стволе представлены в таблице.

Симптомы различных видов тромбоэмболий легочной артерии

Чтобы вовремя поставить диагноз тромбоэмболии легочной артерии, необходимо четко представлять себе симптомы заболевания, а также быть настороженным в отношении развития данной патологии. Клиническая картина тромбоэмболий легочной артерии весьма разнообразна, поскольку определяется степенью тяжести заболевания, скоростью развития необратимых изменений в легких, а также признаками основного заболевания, приведшего к развитию данного осложнения.

Общие для всех вариантов тромбоэмболий легочной артерии признаки (обязательные):

  • одышка, развивающаяся внезапно, по непонятной причине;
  • увеличение числа сердечных сокращений более 100 в минуту;
  • бледность кожи с серым оттенком;
  • боли, локализованные в различных отделах грудной клетки;
  • нарушение перистальтики кишечника;
  • раздражение брюшины (напряженная брюшная стенка, боль при ощупывании живота);
  • резкое кровенаполнение вен шеи и солнечного сплетения с выбуханием, пульсация аорты;
  • шум в сердце;
  • сильно пониженное артериальное давление.

Данные признаки всегда обнаруживаются при тромбоэмболии легочной артерии, однако ни один из них не является специфическим.

Могут развиваться следующие симптомы (необязательные):

  • кровохарканье;
  • лихорадка;
  • боль в грудной клетке;
  • жидкость в грудной полости;
  • обморок;
  • рвота;
  • коматозное состояние;
  • судорожная активность.

Характеристика симптомов тромбоэмболии легочной артерии

Рассмотрим особенности данных симптомов (обязательных и необязательных) более подробно. Одышка развивается внезапно, без каких-либо предварительных признаков, причем явные причины появления тревожного симптома отсутствуют. Одышка возникает на вдохе, звучит тихо, с шелестящим оттенком, причем присутствует постоянно. Помимо одышки тромбоэмболию легочной артерии постоянно сопровождает увеличение частоты сердечных сокращений от 100 ударов в минуту и выше. Артериальное давление сильно падает, причем степень уменьшения обратнопропорциональна степени тяжести заболевания. То есть, чем ниже артериальное давление, тем массивнее патологические изменения, вызванные тромбоэмболией легочной артерии.

Болевые ощущения характеризуются значительной полиморфностью, и зависят от степени тяжести тромбоэмболии, объема пораженных сосудов и степени общепатологических нарушений в организме. Например, закупорка ствола легочной артерии при ТЭЛА повлечет за собой развитие болей за грудиной, которые имеют острый, разрывающий характер. Такое проявление болевого синдрома определяется сдавлением нервов в стенке закупоренного сосуда. Другой вариант болей при тромбоэмболии легочной артерии – подобные стенокардическим, когда развивается сдавливающие, разлитые боли в области сердца, которые могут иррадиировать в руку, лопатку и т.д. При развитии осложнения ТЭЛА в виде инфаркта легкого, боль локализуется во всей грудной клетке, причем усиливается при совершении движений (чихание, кашель, глубокое дыхание). Реже боль при тромбоэмболии локализована справа под ребрами, в области печени.

Недостаточность кровообращения, развивающаяся при тромбоэмболии, может спровоцировать развитие мучительной икоты, пареза кишечника, напряжение передней стенки живота, а также выбухание крупных поверхностных вен большого круга кровообращения (шеи, ног и т.д.). Кожа приобретает бледный цвет, причем может развиваться серый или пепельный отлив, посинение губ присоединяется реже (в основном при массивной тромбоэмболии легочной артерии).

В некоторых случаях можно выслушать сердечный шум в систолу, а также выявить галопирующую аритмию. При развитии инфаркта легкого, как осложнения ТЭЛА, может наблюдаться кровохарканье примерно у 1/3 – 1/2 больных, в сочетании с резкой болезненностью в груди и высокой температурой. Температура держится от нескольких суток до полутора недель.

Тяжелая степень тромбоэмболии легочной артерии (массивная) сопровождается нарушения мозгового кровообращения с симптомами центрального генеза – обмороками, головокружениями, судорогами, икотой или коматозным состоянием.

В некоторых случаях к нарушениям, вызванным тромбоэмболией легочной артерии, присоединяются симптомы острой почечной недостаточности.

Описанные выше симптомы не являются специфичными именно для тромбоэмболии легочной артерии, поэтому для постановки правильного диагноза важно собрать всю историю болезни, обратив особое внимание на наличие патологий, ведущих к тромбозам сосудов. Однако тромбоэмболия легочной артерии обязательно сопровождается развитием одышки, увеличением частоты сердечных сокращений (тахикардия), учащением дыхания, болями в области груди. Если эти четыре симптома отсутствуют, то у человека не тромбоэмболия легочной артерии. Все остальные симптомы необходимо рассматривать в совокупности, учитывая наличие тромбоза глубоких вен или перенесенного инфаркта, которые должны поставить врача и близких родственников больного в позицию настороженности относительно высокого риска развития тромбоэмболии легочной артерии.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Основные осложнения тромбоэмболии легочной артерии следующие:

  • инфаркт легкого;
  • парадоксальная эмболия сосудов большого круга;
  • хроническое повышение давления в сосудах легких.

Следует помнить, что своевременное и адекватное лечение позволит свести к минимуму риск развития осложнений.

Тромбоэмболия легочной артерии вызывает серьезные патологические изменения, приводящие к инвалидизации и серьезным нарушениям в функционировании органов и систем.

Основные патологии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии легочной артерии:

  • инфаркт легкого;
  • плеврит;
  • пневмония;
  • абсцесс легкого;
  • эмпиема;
  • пневмоторакс;
  • острая почечная недостаточность.

Закупорка крупных сосудов легких (сегментарных и долевых) в результате развития ТЭЛА часто приводит к инфаркту легкого. В среднем инфаркт легкого развивается в течение 2-3 суток от момента закупорки сосуда тромбом.

Инфаркт легкого осложняет ТЭЛА при сочетании нескольких факторов:

  • закупорка сосуда тромбом;
  • уменьшение кровоснабжения участка легкого вследствие снижения такового в бронхиальном дереве;
  • нарушения нормального прохождения струи воздуха по бронхам;
  • наличие сердечнососудистой патологии (сердечная недостаточность, стеноз митрального клапана);
  • наличие хронического обструктивного заболевания легких (ХОБЛ).

Типичные симптомы данного осложнения тромбоэмболии легочной артерии следующие:

  • острая боль в груди;
  • кровохарканье;
  • одышка;
  • увеличение частоты сердечных сокращений;
  • хрустящий звук при дыхании (крепитация);
  • хрипы влажные над пораженной областью легкого;
  • лихорадка.

Боль и крепитация развиваются вследствие пропотевания жидкости из легких, причем данные явления становятся более выраженными при совершении движений (кашель, глубокий вдох или выдох). Жидкость постепенно рассасывается, при этом боль и крепитация уменьшаются. Однако возможно развитие иной ситуации: длительное нахождение жидкости в грудной полости приводит к воспалению диафрагмы, и тогда присоединяется острая боль в животе.

Плеврит (воспаление плевры) является осложнением инфаркта легкого, который обусловлен пропотеванием патологической жидкости из пораженного участка органа. Количество пропотеваемой жидкости обычно небольшое, однако достаточное, чтобы вовлечь в воспалительный процесс плевру.

В легком в области развития инфаркта пораженные ткани подвергается распаду с образованием гнойника (абсцесса), эволюционирующего в большую каверну (полость) или эмпиему плевры. Такой гнойник может вскрываться, а его содержимое, состоящее из продуктов распада тканей, попадает в плевральную полость или в просвет бронха, через который и удаляется наружу. Если тромбоэмболии легочной артерии предшествовало наличие хронической инфекции бронхов или легких, площадь поражения вследствие инфаркта будет большей.

Пневмоторакс, эмпиема плевры или абсцесс развиваются достаточно редко после инфаркта легкого, вызванного ТЭЛА.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

Вся совокупность процессов, протекающих при закупорке сосуда тромбом, направление их развития, а также возможные исходы, в том числе осложнения, называется патогенезом. Рассмотрим подробнее патогенез тромбоэмболии легочной артерии.

Закупорка сосудов легкого приводит к развитию различных дыхательных нарушений и патологии кровообращения. Прекращение кровоснабжения участка легкого возникает из-за закупорки сосуда. В результате закупорки тромбом кровь не может проходить дальше этого участка сосуда. Поэтому все легкое, которое осталось без кровоснабжения, образует так называемое «мертвое пространство». Вся площадь «мертвого пространства» легкого спадается, а просвет соответствующих бронхов сильно суживается. Вынужденная дисфункция с нарушением нормального питания дыхательных органов усугубляется уменьшением синтеза специального вещества – сурфактанта, которое поддерживает альвеолы легкого в неспадающемся состоянии. Нарушение вентиляции, питания, и малое количество сурфактанта – все эти факторы являются ключевыми в развитии ателектаза легкого, который может полностью сформироваться в течение 1-2 суток после тромбоэмболии легочной артерии.

Закупорка легочной артерии также существенно сокращает площадь нормальных, активно функционирующих сосудов. Причем мелкие тромбы закупоривают мелкие сосуды, а большие – крупные ветви легочной артерии. Данное явление приводит к повышению рабочего давления в малом круге, а также к развитию сердечной недостаточности по типу легочного сердца.

Часто к непосредственным последствиям закупорки сосудов присоединяются эффекты рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции. Весь комплекс факторов в совокупности приводит к развитию тяжелых сердечнососудистых нарушений, которые не соответствуют объему пораженных сосудов. Данные рефлекторные и гуморальные механизмы саморегуляции включают в себя, в первую очередь, резкое сужение сосудов под действием биологически активных веществ (серотонина, тромбоксана, гистамина).

Тромбообразование в венах ног развивается на основании наличия трех основных факторов, объединённых в комплекс под названием «триада Вирхова».

«Триада Вирхова» включает в себя:

  • участок поврежденной внутренней стенки сосуда;
  • снижение скорости кровотока в венах;
  • синдром повышенного свертывания крови.

Данные составляющие приводят к избыточному образованию тромбов, способных приводить к тромбоэмболии легочной артерии. Наибольшую опасность представляют тромбы, которые плохо прикреплены к стенке сосуда, то есть флоттирующие.

Достаточно «свежие» тромбы в легочных сосудах могут быть подвергнуты растворению, причем с небольшими усилиями. Такое растворение тромба (лизирование), как правило, начинается с момента его фиксации в сосуде с закупоркой последнего, а протекает данный процесс в течение полутора-двух недель. По мере рассасывания тромба и восстановления нормального кровоснабжения участка легкого, орган восстанавливается. То есть, возможно полное выздоровление с восстановлением функций дыхательного органа после перенесенной тромбоэмболии легочной артерии.

Рецидивирующая ТЭЛА – закупорка мелких ветвей легочной артерии.

К сожалению, тромбоэмболия легочной артерии может повторяться несколько раз в течение жизни. Такие повторяющиеся эпизоды данного патологического состояния называются рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии. Рецидивам ТЭЛА подвержены 10-30% больных, которые уже страдали данной патологией. Обычно один человек может переносить различное количество эпизодов ТЭЛА, варьирующее от 2 до 20. Большое количество перенесенных эпизодов ТЭЛА обычно представлено закупоркой мелких ветвей легочной артерии. Таким образом, рецидивирующая форма течения ТЭЛА представляет собой морфологически закупорку именно мелких ветвей легочной артерии. Такие многочисленные эпизоды закупорки мелких сосудов обычно приводят впоследствии к эмболизации крупных ветвей легочной артерии, что формирует массивную ТЭЛА.

Развитию рецидивирующей ТЭЛА способствует наличие хронических заболеваний сердечнососудистой и дыхательной систем, а также онкологических патологий и оперативных вмешательств на органах живота. Рецидивирующая ТЭЛА обычно не имеет четких клинических признаков, что обуславливает ее стертое течение. Поэтому данное состояние редко верно диагностируется, поскольку в большинстве случаев невыраженные признаки принимают за симптомы других заболеваний. Таким образом, рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии трудно диагностируется.

Наиболее часто рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии маскируется под ряд иных заболеваний. Обычно данная патология выражается в следующих состояниях:

  • рецидивирующие пневмонии, возникающие по неустановленной причине;
  • плевриты, протекающие в течение нескольких суток;
  • обморочные состояния;
  • сердечнососудистый коллапс;
  • приступы удушья;
  • увеличение частоты сердечных сокращений;
  • затрудненное дыхание;
  • повышенная температура, которая не снимается антибактериальными препаратами;
  • сердечная недостаточность на фоне отсутствия хронических заболеваний сердца или легких.

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии приводит к развитию следующих осложнений:

  • пневмосклероз (замещение легочной ткани на соединительную);
  • эмфизема легких;
  • повышение давления в малом круге кровообращения (гипертензия легких);
  • сердечная недостаточность.

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии опасна тем, что очередной эпизод может пройти с внезапным летальным исходом.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии достаточно затруднительна. Чтобы заподозрить именно данное заболевание, следует иметь в виду возможность его развития. Поэтому всегда следует обращать внимание на факторы риска, предрасполагающие к развитию ТЭЛА. Подробный расспрос пациента представляет собой жизненно важную необходимость, поскольку указание на наличие инфарктов, операций или тромбозов, поможет правильно определить причину ТЭЛА и область, из которой был принесен тромб, закупоривший легочной сосуд.
Все остальные обследования, проводимые для выявления или исключения ТЭЛА, делят на две категории:

  • обязательные, которые назначают всем пациентам с предположительным диагнозом ТЭЛА для его подтверждения (ЭКГ, рентген, эхокардиография, сцинтиграфия легких, УЗИ вен ног);
  • дополнительные, которые проводятся в случае необходимости (ангиопульмонография, илеокаваграфия, давление в желудочках, предсердиях и легочной артерии).

Рассмотрим ценность и информативность различных диагностических методов для выявления ТЭЛА.

Среди лабораторных показателей, при ТЭЛА изменяются значения следующих:

  • увеличение концентрации билирубина;
  • увеличение общего количества лейкоцитов (лейкоцитоз);
  • увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
  • увеличение концентрации продуктов деградации фибриногена в плазме крови (в основном D-димеров).

В диагностике тромбоэмболии нужно учитывать развитие различных рентгенологических синдромов, отражающих поражение сосудов определенного уровня. Частота некоторых рентгенологических признаков в зависимости от разнообразных уровней закупорки легочных сосудов при ТЭЛА представлена в таблице.

ТЭЛА, 31 год

Здравствуйте. Не уверен, что пишу в соответствующий подфорум, если что не так приношу извинения и прошу перенести куда надо.

Меня зовут Андрей, мне 31 год и 3 месяца назад у меня случилась пневмония. Сделали рентген, по нему возникли вопросы и решил сделать более серьезные исследования. В итоге выяснилось, что у меня Пневмония + ТЭЛА малых ветвей. Пневмонию вылечили антибиотиками, А вот с ТЭЛА оказалось посложнее. Кучу анализов, исследований. Могу предоставить любые результаты. Сейчас принимаю варфарин, МНО удерживаю в районе 2-х.
Наблюдающий меня врач очень высокой категории и к нему непросто попасть, раз в несколько месяцев и потому у меня есть несколько вопросов, касающихся образа жизни.
В ходе общения с врачом было выяснено, что причиной ТЭЛА было чрезмерно активное занятие спортом — через день бег 10км и также через день фитнес-зал, т. е. довольно серьезная нагрузка на организм. В легком бы некий очаг, с плевритом. КТ через 2 месяца показало довольно серьезные положительные изменения (если надо могу выложить копии выписок или основные тезисы оттуда). Сдавал генетический тест и на АФС. Все оказалось в порядке, кроме одного генетического маркера на гомоцестеин, мне было рекомендовано 2 раза в год в целях профилактики принимать Ангиовит. Ну и ближайшие полгода варфарин.

У меня есть несколько вопросов, на которые мой врач дал краткий ответ, но мне бы хотелось понять почему именно так и где проходит грань между тем что мне можно делдать и чего нельзя.
1. Что касается возможных травм. Насколько сильно мне стоит избегать драк, жестких стыков в футболе и т. д.
2. Я сейчас занимаюсь плаванием, знаю, что это очень полезно. Также мне врач сказал, что вполне можно заниматься бегом, но нельзя поднимать тяжести, т. е. ходить в фитнес-зал. Но мне все же хотелось бы позаниматься и не могу понять, чем именно это вредно. Ну и найти свой режим тренировок, чтобы не подвергать риску здоровье и двигаться в физическом плане вперед.

Мне бы хотелось вести полноценный образ жизни, но я понимаю, что возможно придется пойти на какие-то компромиссы. Сейчас, как мне кажется я черезчур сильно оберегаю себя и мне хотелось бы чуть больше свободы действий, если конечно это не опасно для здоровья.

Какие-нибудь выписки с перечнем анализов и их результатами есть? Если нет — просто результаты анализов и исследований, на основании которых был поставлен диагноз ТЭЛА.
По поводу гомоцистеина — его уровень повышен или нет? Сама по себе мутация в рецессивном варианте на Ваше лечение и прогноз влияния не оказывает.

Травм Вам следует избегать в связи с лечением варфарином. Образующиеся гематомы могут быть потенциально опасными.

Как и любому человеку с сердечно-сосудистыми заболеваниями, Вам разрешены и полезны любые аэробные физические упражнения. В том числе — с небольшими весами (не для роста мускулатуры, а в поддерживающих режимах).

Начиналось все так — после очередного похода в фитнес-зал заболел правый бок, чуть выше печени. Пришлось принимать обезболивающие, чтобы заснуть. Первая мысль была, что я потянул мышцу. Но у меня мама работает в поликлинике, у нее там много знакомых и она сказала, давай сходим, пусть врач посмотрит. Я побывал у терапевта (он сказал, что пневмония), кардиолога (ЭКГ оказалась в норме) и, сделав рентген, у пульмонолога. На ренгене в заключении было сказано, что возможно это инфаркт-пневмония. Далее мне дают направления на анализы крови, также направляют на лечебно диагностический центр и рекомендуют провести несколько обследований.

Было очень много анализов крови, я сейчас их просматриваю и немного запутался в них.
Пытаюсь отсортировать выписки по датам.

Заключение спиральной КТ — Картина инфильтрата нижней доли правого легкого, не исключена инфаркт пневмония. Очаг S6 нижней доли. Правосторонний гидроторакс.

В это же время примерно была сделана Сцинтиграфия, тут очень плохой почерк, могу разобрать слова
«Изображение правого легкого уменьшено в размерах»

Также была сделана УЗИ нижних и подвздошных вен и эхокардиография с допплеровским анализом. Там все в порядке.

Со всеми этими бумажками я пошел к пульмонологу и она уже сказала, что это ТЭЛА малых ветвей артерий, назначила Железо и Варфарин (объяснила как его пить и контролировать) вместо Тромбоасса и рекомендовала записаться к профессору-гематологу.

Не помню кто меня направил, но через пару дней я сдал генетический анализ, где все оказалось в норме, кроме
Метилентетрагидрофолат редуктаза (MTHFR) — CT

И уже со всем вышеперечисленным пошел к профессору-гематологу, она также поставила мне ТЭЛА малых ветвей. Мы попытались разобраться с чем это могло быть связано и пришли к выводу, что я слишком много занимался спортом — каждый день либо бег, либо в фитнес-зал и возможно принимал недостаточно жидкости.

Мне было рекомендовано не ходить в спорт-зал, записаться с бассейн (что я и сделал) и принимать Варфарин.

Через 2 месяца я сделал РКТ. Заключение. По сравнению с представленными КТ-отпечатками положительная динамика интерстициально-инфильтративных изменений нижней доли правого легкого в виде их частичного регресса и уплотнения, полного регресса правостороннего гидроторакса.
И еще деталей из этой КТ — слева нормально,
срава — субплеврально в S9 отмечается частичное рассасывание ранее определяемого инфильтрата с формированием плотных меньших размеров треугольной форму инфильтратов max размерами до 2.9×3.5 см (в аксиальном сечении), с визуализацией в медиальный отделах просвета бронха, с тяжами в окружающую легочную ткань, с утолщением прилежащей костальной плевры. На месте ранее определяемого субплеврального очага на границе S6 и S10 крупная плевро-костальная спайка.

Также сдал анализ на гомоцестеин, антритрмбин 3, антитела к бета2-глиеопротеину и антитела к кардиолипину IgG и IgM.
Тут оказалось все в пределах нормы.

Со всем вышеперечисленным я опять пошел к профессору-гематологу. Она сказала, что есть положительная динамика, надо продолжать в том же духе, но Гомоцестеин хоть у меня и вписывается в норму, 8.75 (5-15), все же лучше ему быть пониже (или повыше, не Помню) и назначила Ангиовит.

И сказала, что надо будет сделать КТ через 3 месяца.

В статье использовались материалы с сайтов:

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector